Sclérose en plaques et grossesse

Mise à jour: Septembre 2017

 

I-Généralités sur la sclérose en plaque

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune qui affecte le système nerveux central. La maladie fait intervenir des mécanismes auto-immuns complexes qui attaquent les cellules chargées de synthétiser la gaine de myéline qui entoure les axones dans le système nerveux central. Ce phénomène entraine des lésions à l’aspect scléreux (épais et dur), dispersées dans le système nerveux central. Ces lésions sont appelées plaques, d’où le nom de la maladie. Elles traduisent une démyélinisation et souvent le début d’une dégénérescence axonale. Elle entraine des lésions qui provoquent des perturbations motrices, sensitives et cognitives. A plus ou moins long terme, ces troubles peuvent progresser vers un handicap irréversible.

La sclérose en plaques n’est pas une maladie héréditaire. Cependant, il existe des facteurs génétiques favorables à son développement, sous l’influence d’autres facteurs (notamment environnementaux). Ainsi, plusieurs membres d’une même famille peuvent être touchés.

Les traitements actuels permettent de réduire les poussées et améliorent la qualité de vie des patients, mais ils ont une efficacité insuffisante pour lutter contre la progression de la maladie.

La sclérose en plaques est une maladie extrêmement hétérogène d’un patient à l’autre, compte tenu de la variété des symptômes possible et de son évolution imprévisible. Le diagnostic est difficile car il n’existe pas de test diagnostic spécifique. Il repose sur un faisceau d’arguments, en particulier sur la dissémination de signes cliniques dans le temps et dans l’espace, associée à une inflammation limitée au système nerveux central.

Les symptômes varient beaucoup d'une personne à l'autre et se modifient aussi au cours de la  vie chez une même personne. Dans 85% des cas, la maladie débute par des poussées (forme récurrente-rémittente). Les signes dépendent de la zone du cerveau ou de la moelle épinière touchée par les lésions. Il peut s’agir de troubles moteurs liés à une faiblesse musculaire, de troubles de la sensibilité, de symptômes visuels (vision double ou baisse d’acuité visuelle), de troubles de l'équilibre, de troubles urinaires ou sexuels... Ces différents signes cliniques peuvent être isolés ou associés. Ils peuvent survenir en quelques heures ou en quelques jours, et disparaître totalement ou partiellement en quelques semaines. Ces signes sont souvent associés à une fatigue extrême et inhabituelle, des troubles de la mémoire, de la concentration ou encore des épisodes dépressifs.

Les premières années, les symptômes disparaissent après chaque poussée et la récupération est souvent complète. Il peut s’écouler quelques mois ou plusieurs années entre deux poussées. Après un délai variable, de 5 à 20 ans, un handicap permanent peut s'installer et s'aggraver de façon progressive, avec ou sans poussées surajoutées : c'est la phase secondairement progressive de la maladie. Dans la moitié des cas environ, une difficulté majeure pour la marche est présente 20 ans après le début de la maladie.

Dans 15% des cas, la phase initiale de poussées (forme récurrente-rémittente) n’existe pas et les symptômes apparaissent directement progressivement puis s’aggravent avec le temps. Cette forme, appelée primitivement progressive, est de plus mauvais pronostic. Elle survient en général après l’âge de 40 ans.

Les traitements disponibles à ce jour ne permettent pas de guérir, mais ils préviennent les poussées dans les formes récurrentes-rémittentes. Ils ne présentent pas d’efficacité sur les formes progressives de la maladie.

La cortisone est le traitement référence en cas de poussée inflammatoire et des traitements de fond sont utilisés pour moduler l’activité du système immunitaire.

Les immunomodulateurs sont les traitements de première ligne. Interféron β et acétate de glatiramère atténuent l’activation des lymphocytes T, inhibent la production de cytokines Th1 pro-inflammatoires, activent la sécrétion de cytokines Th2 anti-inflammatoires. Ils diminuent d’environ 30% la fréquence des poussées et réduisent d’environ 60% le nombre de nouvelles lésions visibles à l’IRM. De nouveaux immunomodulateurs par voie orale seront commercialisés très prochainement : le diméthyl fumarate et le teriflunomide.


II-Sclérose en plaque et grossesse

La Sclérose en Plaques (SEP) touche environ une personne sur mille avec une prédilection pour le sexe féminin. C’est donc typiquement une maladie de la femme jeune en âge de procréer.


    A-Le déroulement de la grossesse – l’accouchement – l’enfant

Il ne semble pas exister d’effets néfastes de la sclérose en plaques sur le degré de fertilité, sur les avortements spontanés, sur l’incidence de la prématurité ou sur l’existence de la toxémie gravidique. Le travail et l’accouchement se déroulent normalement. L’état de santé de l’enfant est tout à fait comparable aux enfants nés de mères en bonne santé. La péridurale ne présente pas de risque particulier. L’allaitement n’influence pas le nombre de poussées ou l’évolution du handicap dans la Sclérose en Plaques. L’allaitement ne sera contre-indiqué  qu’en cas de traitements eux-mêmes contre-indiqués.


    B-Les poussées

Le score de poussées est classiquement diminué au cours de la grossesse dès le 1er trimestre, mais de façon très spectaculaire lors du troisième où la fréquence des poussées est diminuée de près de 70 % par rapport à l’année avant la grossesse. Les poussées, qui surviennent pendant les 9 mois de grossesse, peuvent être traitées si cela est nécessaire par des corticoïdes sans risque majeur pour l’enfant.

De façon opposée, le score de poussées augmente de façon explosive lors du 1er trimestre de postpartum  avec une augmentation de près de 70 % par rapport à l’année pré grossesse.

Puis, à l’issue du premier trimestre après l’accouchement, le score de poussées revient à son niveau de l’année avant la grossesse.


    C-Le déclenchement de la maladie après une grossesse

Il est assez fréquent d’observer un début de sclérose en plaques dans les mois qui suivent une grossesse. Le début de la maladie pendant les 9 mois de gestation est plus rare. Il semble donc que la grossesse ait tendance à repousser le début clinique de la SEP à la période du post-partum.


   D-Le handicap

la grossesse semble ne pas avoir d’influence sur  le handicap à long terme.



III-En conclusion

Contrairement à ce qu’il a été dit pendant très longtemps, la grossesse ne semble pas aggraver la SEP. La grossesse, l’accouchement et l ‘état de santé du nouveau-né sont tout à fait comparables à une population de femmes sans maladie neurologique. la diminution de la fréquence des poussées lors des 9 mois de gestation constituent des nouvelles voies de recherche importantes. Ainsi, il est tentant d’étudier le rôle des hormones sexuelles qui sont très augmentées pendant la grossesse, comme traitement de fond de la sclérose en plaque.