L’insuffisance ovarienne prématurée

 

L’insuffisance ovarienne prématurée (IOP) est une anomalie ovarienne primitive ou secondaire. Elle se caractérise par une déplétion folliculaire (primaire ou secondaire) ou par un blocage de la maturation folliculaire. C’est une maladie affectant approximativement 1 % des femmes à 40 ans .

Elle se distingue de la ménopause par l’âge: entre 45 et 55 ans pour la ménopause, mais avant 40 ans pour l’insuffisance ovarienne prématurée.


I-Diagnostic

   A-Critères cliniques : aménorrhée primaire ou secondaire depuis plus de 4 mois . La symptomatologie clinique diffère selon qu’il y ait eu ou non initialement un fonctionnement ovarien, avec une imprégnation estrogénique suffisante pour déclencher la puberté. En post-pubertaire, la symptomatologie est tout à fait identique à celle observée au cours d’une ménopause, à savoir une aménorrhée associée à une élévation de la FSH (> 30 UI/L à deux reprises) avec une chute estrogénique. L’IOP représente entre 4 et 18 % des causes des aménorrhées primaires et de 10 à 28 % des causes des aménorrhées secondaires.

Ce peut être également une infertilité primaire ou secondaire et/ou syndrome climatérique : sécheresse vaginale, bouffées de chaleur, anxiété.

    B-Critères biologiques :

        1-L’élévation de la FSH est usuellement plus marquée que celle de la LH, et son taux supérieur à 30 UI/L est la valeur discriminative retenuehabituellement. Durant la phase d’installation de l’IOP qui peut être variable dans le temps, il peut exister des fluctuations des taux des gonadotrophines. Deux taux réalisés à un mois d’intervalle doivent donc être réalisés pour diagnostiquer l’IOP [2] avec, de manière concomitante, une estradiolémie effondrée. Si les taux de LH sont supérieurs à ceux de la FSH, il faut d’emblée penser à une ovarite auto- immune, marquant ainsi une atteinte préférentielle de la thèque.

        2-Baisse de l’inhibine B et de l’AMH

        3Estradiolémie< 50pg/ml

        4-Autre dosages utiles : TSH, anticorps anti-ovariens, antisurrénaliens (anti21hydroxylase), antithyroïdiens (antithyroperoxydase et antithyroglobuline)

    B-Critères morphologiques

        1-Echographie

Celle-ci doit être systématique dans le bilan d’une IOP. Elle permet de préci- ser la taille des ovaires, leur aspect et le compte folliculaire antral. La sur- face ovarienne normale se situe entre 2 et 6 cm2. Cependant, l’échographie pelvienne est un examen opérateur dépendant et peu reproductible. De plus, l’apport de l’échographie peut être limité pour la visualisation des follicules de petite taille, et une étude comparative échographie versus analyse histologique retrouve la supériorité de cette dernière dans l’analyse de cette réserve

        2-IRM pelvienne

L’IRM pelvienne peut être contributive lorsqu’il existe une mauvaise échogéni- cité, mais n’est pas systématique.

        3-Ostéodensitométrie

L’ostéodensitométrie n’est pas un exa- men participant au diagnostic de l’IOP. Cependant, il est important d’évaluer le retentissement osseux de la carence estrogénique et de pouvoir suivre son évolution sous traitement hormonal substitutif.

II-Reprise de la fonction ovarienne

La possibilité d’une reprise transitoire de la fonction ovarienne existe chez les femmes présentant une IOP, ce qui différencie l’IOP d’une ménopause.

Différents paramètres cliniques, bio- logiques ou radiologiques peuvent être des marqueurs de cette reprise: une reprise spontanée des menstruations (implique une imprégnation estroprogestative suffisante) et/ou un taux de FSH inférieur à 15 mUI/mL (implique la réapparition du rétrocontrôle négatif ovarien sans toutefois prédire une ovulation). La croissance folliculaire peut être appréciée par un monitorage échographique et biologique, mettant en évidence des cycles ovulatoires : dans 12 à 46 % des cas selon les études avec ou sans traitement de l’infertilité.

Enfin, la grossesse est un événement rare mais non nul puisqu’on estime la fréquence de survenue d’une grossesse après le diagnostic d’une IOP idiopathique entre 3 et 10 %. Ces grossesses surviennent principalement à l’instauration du traitement hormonal substitutif, suggérant un effet bénéfique freinateur du THS sur les gonadotrophines.

III-Etiologies

Les étiologies de l’insuffisance ovarienne prématurée sont multiples et peuvent être classées entre étiologies primaires (chromosomique, génétique, auto-immune) et secondaires (iatrogènes : chirurgie, chimiothérapie, radiothérapie).

Le caryotype s’impose avec la recherche d’une anomalie chromosomique. Le syndrome de Turner est la première étiologie de l’insuffisance ovarienne prématurée. On recherche également une prémutation du gène FMR1 responsable chez les garçons du syndrome de l’X fragile.

Une recherche d’auto-immunité endocrinienne est également souhaitable, notamment en présence de signes cliniques d’orientation (insuffisance surrénalienne ou dysthyroïdie) avec les anticorps anti-ovariens, surrénaliens qui – en cas de positivité – devront faire rechercher une insuffisance surrénalienne et les anticorps antithyroïdiens.

IV-Conséquences

La déplétion hormonale estrogénique aurait des effets indésirables, cardiovasculaires, métaboliques, neuropsychiques et osseux, menant notamment à une ostéoporose précoce, d’où l’importance d’un traitement hormonal substitutif chez ces femmes jeunes.

Le bilan étiologique est limité, souvent peu concluant, mais mérite d’être entrepris afin d’éliminer une dysgénésie gonadique, une prémutation de FMR1 ou une maladie auto-immune. Dès lors, la prise en charge est symptomatique et se limite essentiellement à la mise en route d’un traitement hormonal substitutif pour éviter les complications à long terme de la carence estrogénique et à la discussion des alternatives en matière de procréation dominées actuellement par le don d’ovocyte.


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