Devant un impub\u00e9risme, il faut rechercher \u00e0 l\u2019interrogatoire des ant\u00e9c\u00e9dents familiaux de retard pubertaire, un trouble de l\u2019olfaction, des signes digestifs, des troubles du comportement alimentaire, \u00e0 l\u2019examen clinique : un retard staturo-pond\u00e9ral, des signes g\u00e9n\u00e9raux (p\u00e2leur, ad\u00e9nopathies, etc.) des signes dysmorphiques en faveur d\u2019un syndrome de Turner, des c\u00e9phal\u00e9es, des troubles visuels \u00e9vocateurs d\u2019une hypertension intracr\u00e2nienne.<\/p>\n\n\n\n
Les premiers examens \u00e0 r\u00e9aliser sont :<\/p>\n\n\n\n
-un \u00e2ge osseux,<\/p>\n\n\n\n
-un dosage de FSH et de LH qui permettra de d\u00e9terminer si l\u2019hypogonadisme est d\u2019origine p\u00e9riph\u00e9rique ou centrale. Si le taux de FSH et de LH est \u00e9lev\u00e9 ; il s\u2019agit d\u2019une insuffisance ovarienne. Le caryotype s\u2019impose car la premi\u00e8re cause \u00e0 chercher est le syndrome de Turner (surtout si un retard de croissance est associ\u00e9). Si le caryotype est normal, il faut rechercher une auto-immunit\u00e9 par la recherche d\u2019atteinte auto-immune associ\u00e9e; le dosage des anticorps anti-ovariens n\u2019est pas sp\u00e9cifique. Il faut \u00e9galement r\u00e9aliser une \u00e9chographie pelvienne pour \u00e9valuer la taille des ovaires. Si le bilan auto-immun est n\u00e9gatif, une recherche de cause g\u00e9n\u00e9tique plus rare est \u00e0 proposer. <\/p>\n\n\n\n
Si le taux de LH et FSH est normal, il faut alors \u00e9valuer l\u2019\u00e2ge osseux.<\/p>\n\n\n\n
La radiographie de la main permet de d\u00e9finir un \u00e2ge osseux si les caract\u00e8res sexuels secondaires sont peu d\u00e9velopp\u00e9s ou absents (le s\u00e9samo\u00efde (cf. glossaire) du pouce appara\u00eet pour un \u00e2ge osseux de 13 ans).<\/p>\n\n\n\n -Si l\u2019\u00e2ge osseux est \u2265 12 ans, il faut rechercher un d\u00e9ficit gonadotrope par un test au LHRH et \u00e9ventuellement d\u2019autres d\u00e9ficits hypophysaires associ\u00e9s (GH, TSH et ACTH). Si le d\u00e9ficit gonadotrope est confirm\u00e9, une IRM c\u00e9r\u00e9brale doit \u00eatre r\u00e9alis\u00e9e \u00e0 la recherche d\u2019une tumeur ou d\u2019une anomalie des bulbes olfactifs (en faveur d\u2019un syndrome de Kallmann).<\/p>\n\n\n\n -Si l\u2019\u00e2ge osseux est < 12 ans, le d\u00e9ficit gonadotrope est difficile \u00e0 diagnostiquer car le test au LHRH est difficilement interpr\u00e9table et n\u2019a donc pas lieu d\u2019\u00eatre r\u00e9alis\u00e9. Souvent, ce tableau est associ\u00e9 \u00e0 un retard statural n\u00e9cessitant la recherche d\u2019un d\u00e9ficit en hormone de croissance (GH) ou d\u2019une hypothyro\u00efdie. Si ce bilan est normal, le diagnostic le plus probable est un retard pubertaire simple qui sera confirm\u00e9 par l\u2019\u00e9volution clinique.<\/p>\n\n\n\n La cause des impub\u00e9rismes peut donc \u00eatre centrale ou ovarienne. Le dosage des gonadotrophines FSH et LH de base ou le test au LHRH permet de confirmer son origine centrale ou p\u00e9riph\u00e9rique.<\/p>\n\n\n\n A-Les insuffisances gonadiques<\/strong><\/p>\n\n\n\n C\u2019est l\u2019insuffisance du fonctionnement des ovaires qui est en cause. Ces insuffisances peuvent \u00eatre cong\u00e9nitales ou acquises. Les insuffisances gonadiques sont responsables d\u2019environ 40 % des retards pubertaires chez la fille. Elles se caract\u00e9risent par un taux de FSH et de LH \u00e9lev\u00e9.<\/strong><\/p>\n\n\n\n \t1-Insuffisances gonadiques cong\u00e9nitales<\/strong><\/p>\n\n\n\n \ta-<\/strong>Le syndrome de Turner<\/strong>. C\u2019est la cause la plus fr\u00e9quente. Il affecte 1\/2 500 nouveaun\u00e9s de sexe f\u00e9minin. Il faut y penser devant un retard de croissance intra-ut\u00e9rin, une petite taille (taille inf\u00e9rieure \u00e0 -2 d\u00e9viations standard et\/ou un ralentissement de la vitesse de croissance) et des signes dysmorphiques qui peuvent \u00eatre discrets. Le caryotype est 45 XO ou en mosa\u00efque, ou encore comporte une anomalie de structure d\u2019un chromosome X. L\u2019insuffisance ovarienne affecte plus de 95 % des patientes. Un d\u00e9marrage pubertaire spontan\u00e9 peut s\u2019observer chez jusqu\u2019\u00e0 30 % des patientes (surtout les formes avec mosa\u00efcisme), avec des menstruations spontan\u00e9es dans 2 \u00e0 5 % des cas. Dans la majorit\u00e9 des cas, cette activit\u00e9 ovarienne cesse rapidement : absence de progression de la pubert\u00e9, am\u00e9norrh\u00e9e secondaire. Des grossesses spontan\u00e9es ont \u00e9t\u00e9 exceptionnellement d\u00e9crites.<\/p>\n\n\n\n Le diagnostic peut \u00eatre \u00e9voqu\u00e9 \u00e0 divers stades :<\/p>\n\n\n\n \t-en ant\u00e9natal, les signes d\u2019appel \u00e9chographique sont : nuque \u00e9paisse, hygroma kystique, hydrops fetalis (anasarque), anomalies cardiaques gauches (Bicuspidie aortique, coarctation aortique , st\u00e9nose aortique,insuffisance aortique, prolapsus mitral , hypoplasie du c\u0153ur gauche, dilatation aortique (\u00b1 an\u00e9vrisme, \u00b1 rupture), anomalies r\u00e9nales, Brachyc\u00e9phalie Polyhydramnios, oligohydramnios, retard de croissance mod\u00e9r\u00e9.<\/p>\n\n\n\n -chez le nouveau-n\u00e9 de sexe f\u00e9minin : lymph\u0153d\u00e8me des extr\u00e9mit\u00e9s ; <\/p>\n\n\n\n -chez nourrisson, enfant de sexe f\u00e9minin : d\u00e9ficit statural (taille \u2264 -2 DS ou taille \u2264 -2 DS par rapport aux tailles moyennes parentales) quelle que soit la vitesse de croissance, ou ralentissement statural, avec ou sans ph\u00e9notype clinique \u00e9vocateur de ST (annexe 1), ant\u00e9c\u00e9dent de coarctation aortique ; <\/p>\n\n\n\n -chez adolescente : d\u00e9ficit statural \u2264 -2 DS avec ou sans ph\u00e9notype clinique \u00e9vocateur (annexe 1), retard pubertaire avec absence de d\u00e9veloppement mammaire apr\u00e8s l\u2019\u00e2ge de 13 ans, non progression du d\u00e9veloppement pubertaire, am\u00e9norrh\u00e9e primaire ou secondaire avec \u00e9l\u00e9vation des gonadotrophines s\u00e9riques ; <\/p>\n\n\n\n -Chez l\u2019adulte : petite taille, ph\u00e9notype clinique \u00e9vocateur (dysmorphie cranio-faciale : visage triangulaire, hypoplasie du maxillaire inf\u00e9rieur, r\u00e9trognatie, oreilles basses), cheveux implant\u00e9s bas, un cou court large et brid\u00e9 quasi \u00ab palm\u00e9 \u00bb (c\u2019est le classique pterygium colli), un thorax large \u00ab en bouclier \u00bb (pectus excavatum<\/em>), un \u00e9cartement mamelonnaire.<\/p>\n\n\n\n Le profil hormonal est caract\u00e9ris\u00e9 par une \u00e9l\u00e9vation franche de la FSH et de la LH et des taux bas d\u2019estradiol .<\/p>\n\n\n\n Le diagnostic de certitude est \u00e9tabli apr\u00e8s la r\u00e9alisation d\u2019un caryotype qui retrouve une monosomie 45,X dans environ 50 % des cas, les autres formes \u00e9tant constitu\u00e9es essentiellement par des formes en mosa\u00efque (45,X\/46,XX, etc.) et plus rarement par des anomalies de structure du chromosome X.<\/p>\n\n\n\n La prise en charge est multidisciplinaire et consiste d\u2019abord \u00e0 l\u2019\u00e9valuation des diff\u00e9rentes anomalies associ\u00e9es (cardiovasculaires, r\u00e9nales, ORL, endocriniennes \u2013 thyro\u00efde, diab\u00e8te, maladie coeliaque – , etc.). <\/p>\n\n\n\n Le retard statural fait appel \u00e0 l\u2019hormone de croissance. Le traitement est initi\u00e9 par un m\u00e9decin hospitalier habilit\u00e9 \u00e0 sa prescription, lorsque la taille est \u2264 -2 DS ou en cas de ralentissement statural important quel que soit l\u2019\u00e2ge (d\u00e9but en moyenne vers l\u2019\u00e2ge de 2 \u00e0 4 ans). la posologie recommand\u00e9e est : 0,050mg\/kg\/jour, en une injection sous-cutan\u00e9e quotidienne, le soir (0,35 mg\/kg\/semaine).<\/p>\n\n\n\n Concernant l\u2019insuffisance hormonale on propose un traitement par estrog\u00e8nes le plus souvent d\u00e9but\u00e9 \u00e0 un \u00e2ge pubertaire normal, vers l\u2019\u00e2ge de 12 ou 13 ans et\/ou lorsque l\u2019\u00e2ge osseux est \u2265 11 ans , afin d\u2019induire la pubert\u00e9, hormis dans les rares cas de d\u00e9marrage pubertaire spontan\u00e9 pouvant cependant n\u00e9cessiter un traitement secondairement en cas de non progression pubertaire. La dose initiale correspond habituellement \u00e0 environ 1\/10\u00e8me de la dose de substitution \u0153strog\u00e9nique de l\u2019adulte (0,2 mg\/jour de 17-b\u00eata-\u0153stradiol). Dans les formes diagnostiqu\u00e9es tardivement, certains pr\u00e9f\u00e8rent attendre 1 an de traitement par hormone de croissance pour d\u00e9buter le traitement \u0153strog\u00e9nique, afin d\u2019optimiser la croissance pr\u00e9pubertaire sous GH. Le traitement est ensuite poursuivi par \u0153strog\u00e8nes \u00e0 faible dose au moins 2 ans afin de permettre un d\u00e9veloppement mammaire et ut\u00e9rin satisfaisants et d\u2019\u00e9viter une progression excessive de la maturation osseuse. On augmente les doses d\u2019\u0153strog\u00e8nes \u00e0 la fin de la p\u00e9riode de croissance (vitesse de croissance < 2 cm\/an) pour atteindre la dose de substitution adulte et introduction des progestatifs. L\u2019adjonction d\u2019un progestatif est cependant possible \u00e0 partir d\u2019une dose de 0,8 mg de 17-b\u00eata-\u0153stradiol\/jour ou en cas de survenue de m\u00e9trorragies sous \u0153strog\u00e8nes \u00e0 faibles doses. Ce traitement permettra la survenue des menstruations, qui surviennent en g\u00e9n\u00e9ral d\u00e8s la fin du 1er cycle sous traitement \u0153stroprogestatif substitutif. A l\u2019\u00e2ge adulte le traitement est estroprogestatif soit avec de l\u2019estradiol naturel, soit avec la pilule contrac\u00e9ptive.<\/p>\n\n\n\n Les grossesses spontan\u00e9es sont exceptionnelles mais elles sont possibles par don d\u2019ovocytes . Dans ce dernier cas, il y a une \u00e9valuation et pr\u00e9paration hormonale pr\u00e9alables de l\u2019ut\u00e9rus . On r\u00e9alise un bilan pr\u00e9alable si d\u00e9sir ou diagnostic de grossesse : <\/p>\n\n\n\n -cardio-vasculaire : PA, ECG, \u00e9valuation du calibre aortique (\u00e9chographie, voire IRM) ; <\/p>\n\n\n\n -TSH, T4L, glyc\u00e9mie \u00e0 jeun ; <\/p>\n\n\n\n – \u00e9chographie pelvienne \u00e0 r\u00e9aliser avant la programmation de toute grossesse. <\/p>\n\n\n\n -Consid\u00e9rer toute grossesse comme \u00e0 plus haut risque de complications et orienter la patiente vers une maternit\u00e9 de niveau 2 ou 3. <\/p>\n\n\n\n -Recherche de diab\u00e8te pendant la grossesse. <\/p>\n\n\n\n -Surveillance cardio-vasculaire pendant toute la grossesse : mesure de la PA \u00e0 chaque consultation, du calibre aortique par \u00e9chographie \u00e0 la fin des 1er et 2e trimestres et mensuellement lors du dernier trimestre, avec contr\u00f4le dans les 8 \u00e0 15 jours post-partum (r\u00e9alisation d\u2019une IRM aortique en fonction de l\u2019avis cardiologique sp\u00e9cialis\u00e9). Informer d\u2019un risque accru de fausse couche, de survenue d\u2019anomalies chromosomiques en cas de grossesse spontan\u00e9e avec possibilit\u00e9 de diagnostic pr\u00e9natal. <\/p>\n\n\n\n b-Insuffisance ovarienne \u00e0 caryotype normal 46XX<\/strong>. Dans ces cas, la taille est normale, les ovaires sont de petite taille. Certaines anomalies g\u00e9n\u00e9tiques ont pu \u00eatre identifi\u00e9es : microd\u00e9l\u00e9tion du chromosome X, mutation du g\u00e8ne du r\u00e9cepteur de la FSH, mutation du g\u00e8ne Foxl2 (syndrome ptosis-bl\u00e9pharophymosis), pr\u00e9mutation du g\u00e8ne X Fra. Mais dans la majorit\u00e9 des cas, la cause n\u2019est actuellement pas retrouv\u00e9e.<\/p>\n\n\n\n \tc-Dysg\u00e9n\u00e9sies gonadiques pures 46XY<\/strong>. La dysg\u00e9n\u00e9sie gonadique \u00e0 46,XY est une anomalie du d\u00e9veloppement sexuel associ\u00e9e \u00e0 un d\u00e9veloppement anormal des gonades qui se traduit par la pr\u00e9sence d’organes g\u00e9nitaux f\u00e9minins externes et internes malgr\u00e9 le caryotype masculin 46,XY.Le ph\u00e9notype est f\u00e9minin, les organes g\u00e9nitaux internes f\u00e9minins, les gonades sont de petite taille mais indiff\u00e9renci\u00e9es et r\u00e9duites \u00e0 des bandelettes. Il y a un impub\u00e9risme avec am\u00e9norrh\u00e9e malgr\u00e9 une pilosit\u00e9 axillopubienne normale. Ce type de gonades sont associ\u00e9es \u00e0 un haut risque de tumeurs abdominales (dysgerminome le plus souvent) qui peuvent \u00eatre inaugurales dans certains cas. Il n’y pas de signe de syndrome de Turner et la stature est normale ou au-del\u00e0. <\/p>\n\n\n\n L’\u00e9tiologie n’est pas compl\u00e8tement \u00e9lucid\u00e9e; cependant la DG compl\u00e8te \u00e0 46,XY est due \u00e0 un \u00e9chec de la d\u00e9termination testiculaire par interruption de son activation g\u00e9n\u00e9tique en cascade et plusieurs g\u00e8nes ont \u00e9t\u00e9 impliqu\u00e9s: SRY<\/em> (d\u00e9l\u00e9tion ou mutations perte-de-fonction; Yp11.3), NR5A1<\/em> (9q33) et DHH<\/em> (mutations homozygotes ou h\u00e9t\u00e9rozygotes composites; 12q13.1). De plus, chez des patientes ayant des duplications partielles du chromosome Xp (englobant le g\u00e8ne NR0B1<\/em>) et des d\u00e9l\u00e9tions du chromosome 9p (emportant les g\u00e8nes DMRT1<\/em> et DMRT2<\/em>), il existe aussi une DG compl\u00e8te \u00e0 46,XY isol\u00e9e. Des mutations du g\u00e8ne CBX2 <\/em>ont \u00e9t\u00e9 rarement rapport\u00e9es, en particulier chez une patiente avec d\u00e9veloppement de tissu ovarien malgr\u00e9 le caryotype masculin 46,XY. Des mutations du g\u00e8ne MAP3K1<\/em> (chromosome 5q), responsables d’anomalies en cascade de la voie de signalisation des MAP kinases, ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9cemment identifi\u00e9es dans deux cas familiaux et deux cas sporadiques. Des facteurs environnementaux (prise de progest\u00e9rone pendant la grossesse) et un retard de croissance pr\u00e9natale ont aussi \u00e9t\u00e9 associ\u00e9s \u00e0 la DG compl\u00e8te \u00e0 46,XY.<\/p>\n\n\n\n Le diagnostic repose sur le tableau clinique, l’examen cytog\u00e9n\u00e9tique, le bilan hormonal, les analyses mol\u00e9culaires et parfois l’exploration chirurgicale avec biopsie et gonadectomie. <\/p>\n\n\n\n Les diagnostics diff\u00e9rentiels sont les dysg\u00e9n\u00e9sies ovariennes hypergonadotropes \u00e0 46,XX et toutes les formes syndromiques de dysg\u00e9n\u00e9sies gonadiques \u00e0 46,XY (par exemple: le syndrome de Frasier, la dysplasie campom\u00e9lique et l’anomalie du d\u00e9veloppement sexuel \u00e0 46,XY avec insuffisance surr\u00e9nalienne.<\/p>\n\n\n\n Le diagnostic pr\u00e9natal est possible par l’analyse mol\u00e9culaire si l’anomalie g\u00e9n\u00e9tique a \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9e dans la famille et il est recommand\u00e9 dans les formes syndromiques. Bien que certains cas soient sporadiques, un conseil g\u00e9n\u00e9tique peut \u00eatre propos\u00e9 aux familles et doit \u00eatre adapt\u00e9 au mode de transmission de l’anomalie g\u00e9n\u00e9tique identifi\u00e9e.<\/p>\n\n\n\n La prise en charge n\u00e9cessite une gonadectomie pr\u00e9coce \u00e0 cause du risque \u00e9lev\u00e9 de transformation maligne et le traitement d’\u00e9ventuelles anomalies associ\u00e9es selon la forme g\u00e9n\u00e9tique. Une substitution hormonale est recommand\u00e9e au moment de la pubert\u00e9. Une aide psychologique doit aussi \u00eatre propos\u00e9e aux patientes et \u00e0 leur famille. L’infertilit\u00e9 est un probl\u00e8me important dans la prise en charge; la grossesse est cependant possible par don d’ovocytes.<\/p>\n\n\n\n \t2-Insuffisances gonadiques acquises<\/strong><\/p>\n\n\n\n a-Radioth\u00e9rapie : l\u2019insuffisance ovarienne est quasi constante si la dose d\u2019irradiation ovarienne est de plus de 20 grays.<\/p>\n\n\n\n b-Chimioth\u00e9rapie avec des agents alkylants et tout particuli\u00e8rement apr\u00e8s intensification comportant du busulphan ou des fortes doses de cyclophosphamide.<\/p>\n\n\n\n c-Auto-immune : le plus souvent associ\u00e9e \u00e0 d\u2019autres atteintes auto-immunes, en particulier dans le cadre de polyendocrinopathies auto-immunes multiples (candidose, hypothyro\u00efdie, hypoparathyro\u00efdie, insuffisance surr\u00e9nalienne, diab\u00e8te type 1).<\/p>\n\n\n\n d-Galactos\u00e9mie : accumulation intracellulaire du galactose et de ses m\u00e9tabolites.<\/p>\n\n\n\n B-Insuffisances gonadotropes<\/strong><\/p>\n\n\n\n Ce sont des cas o\u00f9 la cause est une insuffisance de stimulation des ovaires par les hormones hypophysaires FSH et LH.<\/p>\n\n\n\n 1-Hypogonadisme hypogonadotrope permanent<\/strong><\/p>\n\n\n\n a-D\u00e9ficit gonadotrope isol\u00e9 ou associ\u00e9 \u00e0 des troubles de l\u2019olfaction (anosmie ou hyposmie) dans le cadre d\u2019un syndrome de Kallmann (anomalies de migration des cellules \u00e0 LHRH et des cellules olfactives).<\/p>\n\n\n\n b-Syndromes malformatifs : syndrome de Prader-Willi (ob\u00e9sit\u00e9, retard mental, retard statural, dysmorphie), syndrome de Laurence-Moon-Bardet-Biedl (ob\u00e9sit\u00e9, retard mental, polydactylie, r\u00e9tinite pigmentaire).<\/p>\n\n\n\n c-Insuffisance hypophysaire globale avec d\u00e9ficits somatotrope (GH) et parfois thyr\u00e9otrope (TSH) ou corticotrope (ACTH) ; elle peut \u00eatre :<\/p>\n\n\n\n -Tumorale : cr\u00e2niopharyngiome (tumeur la plus fr\u00e9quente de la r\u00e9gion hypothalamo-hypophysaire responsable d\u2019une hypertension intracr\u00e2nienne, d\u2019un retard statural), germinome, astrocytome et plus rarement ad\u00e9nome \u00e0 prolactine ;<\/p>\n\n\n\n – Cong\u00e9nitale : syndrome d\u2019interruption de la tige pituitaire avec le plus souvent un d\u00e9ficit en GH connu et trait\u00e9 depuis l\u2019enfance ;<\/p>\n\n\n\n -S\u00e9quellaire d\u2019une chirurgie ou d\u2019une radioth\u00e9rapie (irradiation hypophysaire > 30 Gy) pour tumeur de la r\u00e9gion hypothalamo-hypophysaire. 2-Hypogonadisme hypogonadotrope fonctionnel transitoire<\/strong><\/p>\n\n\n\n Toutes les pathologies chroniques avec r\u00e9percussion nutritionnelle ou syndrome inflammatoire \u00e9voluant depuis l\u2019enfance peuvent \u00eatre la cause d\u2019un retard pubertaire. Mais le retard pubertaire peut parfois r\u00e9v\u00e9ler la maladie chronique ; c\u2019est le cas en particulier de la maladie de Crohn ou la maladie c\u0153liaque. C\u2019est aussi le cas de l\u2019anorexie mentale.<\/p>\n\n\n\n C-Le retard pubertaire simple<\/strong><\/p>\n\n\n\n Bien s\u00fbr, il existe des retards pubertaires simples qui vont se r\u00e9soudre naturellement. Le retard pubertaire simple reste toutefois un diagnostic d\u2019\u00e9limination. Il existe souvent un ralentissement statural associ\u00e9, un retard d\u2019\u00e2ge osseux et des ant\u00e9c\u00e9dents de pubert\u00e9 tardive dans la famille. Il s\u2019agit de cas extr\u00eames du d\u00e9veloppement pubertaire normal. Ce type de retard correspond aux 2,5 % des sujets qui d\u00e9clencheront leur pubert\u00e9 apr\u00e8s 14 ans, chez le gar\u00e7on, ou apr\u00e8s 13 ans, chez la fille. Le retard pubertaire simple pose un probl\u00e8me diagnostique difficile avec certains hypogonadismes hypogonadotrophiques partiels ou isol\u00e9s.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Le retard pubertaire chez la fille se d\u00e9finit par l\u2019absence de d\u00e9veloppement des seins apr\u00e8s l\u2019\u00e2ge de 13 ans et\/ou l\u2019absence de survenue des menstruations apr\u00e8s l\u2019\u00e2ge de 16 ans ou 4 ans apr\u00e8s le d\u00e9but du d\u00e9veloppement mammaire. Il existe donc deux situations : l\u2019impub\u00e9risme (absence de d\u00e9veloppement des seins) et l\u2019am\u00e9norrh\u00e9e primaire (d\u00e9veloppement […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":1311,"menu_order":1,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_exactmetrics_skip_tracking":false,"_exactmetrics_sitenote_active":false,"_exactmetrics_sitenote_note":"","_exactmetrics_sitenote_category":0,"footnotes":""},"class_list":["post-386","page","type-page","status-publish","hentry","post"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/386","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=386"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/386\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":390,"href":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/386\/revisions\/390"}],"up":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1311"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=386"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}![\"\"](\"http:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-content\/uploads\/2019\/06\/image-127.png\")
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