![\"\"](\"http:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-content\/uploads\/2019\/06\/image-43.png\")
<\/figure><\/div>\n\n\nUn syndrome difficile \u00e0 d\u00e9finir<\/h2>\n\n\n\n
Le terme d\u2019ovaires polykystiques (OPK) fait en effet r\u00e9f\u00e9rence \u00e0 ce qui est un aspect \u00e9chographique, c\u2019est-\u00e0-dire la constatation de trop nombreux follicules \u00e0 la surface des ovaires. Or, les progr\u00e8s des appareils d\u2019\u00e9chographies permettent maintenant d\u2019observer un tel aspect de fa\u00e7on tr\u00e8s fr\u00e9quente, sans qu\u2019il s\u2019agisse pour autant d\u2019un v\u00e9ritable syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). Ce diagnostic ne peut donc \u00eatre raisonnablement port\u00e9 sur le seul aspect \u00e9chographique. R\u00e9cemment, un groupe de travail international (consensus de Rotterdam) a propos\u00e9 ce syndrome comme l\u2019association d\u2019au moins deux des crit\u00e8res suivants :<\/p>\n\n\n\n
-un trouble net de l\u2019ovulation (oligo ou anovulation) ;<\/p>\n\n\n\n
-une hyperandrog\u00e9nie, soit clinique (acn\u00e9e, peau grasse, chute des cheveux, hyperpilosit\u00e9), soit biologique ;<\/p>\n\n\n\n
-des ovaires polykystiques \u00e0 l\u2019\u00e9chographie (plus de 12 follicules de 2 \u00e0 9mm sur au moins un des ovaires.<\/p>\n\n\n\n Ces crit\u00e8res restent cependant discut\u00e9s car ils mettent l\u2019accent sur l\u2019importance des troubles fonctionnels dans le diagnostic : il est en effet possible d\u2019avoir un SOPK sans ovaire polykystique \u00e9chographique et inversement, leur pr\u00e9sence ne signe pas le diagnostic. Certains sp\u00e9cialistes critiquent cette d\u00e9finition qui, \u00e0 leurs yeux, ne met pas suffisamment l\u2019accent sur l\u2019hyperandrog\u00e9nie, \u00e9l\u00e9ment physiopathologique essentiel mais actuellement non n\u00e9cessaire au diagnostic. De plus Cinquante \u00e0 70 % des femmes atteintes du SOPK ont un exc\u00e8s pond\u00e9ral. Beaucoup sont ob\u00e8ses, bien que l\u2019ob\u00e9sit\u00e9 n\u2019ait pas de r\u00f4le causal dans le d\u00e9veloppement du syndrome, mais soit plut\u00f4t la cons\u00e9quence de l\u2019insulinor\u00e9sistance. L\u2019exc\u00e8s d\u2019adiposit\u00e9 pourrait d\u2019ailleurs aggraver les troubles reproductifs et m\u00e9taboliques associ\u00e9s.<\/p>\n\n\n\n On retiendra donc que le diagnostic de syndrome des OPK ne doit pas \u00eatre port\u00e9 \u00e0 la l\u00e9g\u00e8re ; que l\u2019aspect \u00e9chographique ne suffit pas ; qu\u2019il est possible d\u2019avoir un aspect \u00e9chographique d\u2019ovaires polykystiques sans avoir de trouble de l\u2019ovulation associ\u00e9 ; qu\u2019il ne faut pas confondre ovaires polykystiques (\u00e0 l\u2019\u00e9chographie) et syndrome des ovaires polykystiques ; et que l\u2019hyperandrog\u00e9nie, qu\u2019elle soit clinique ou biologique reste un signe majeur.<\/p>\n\n\n\n Ce syndrome comprend de nombreuses anomalies qui interagissent entre elles selon ce qu\u2019on a appel\u00e9 un \u00ab cercle vicieux \u00bb, sans qu\u2019il soit possible d\u2019y reconna\u00eetre une cause unique. Il semble aujourd\u2019hui que cette maladie soit primitivement d\u2019origine ovarienne. Prenons ces \u00e9l\u00e9ments un par un. A-Au niveau de l\u2019hypophyse<\/strong>, il y a une hypers\u00e9cr\u00e9tion de la LH hypophysaire. Et g\u00e9n\u00e9ralement le bilan hormonal effectu\u00e9 en d\u00e9but de cycle montre un taux de LH sup\u00e9rieur au taux de FSH, ce qui est anormal. On sait par ailleurs que la s\u00e9cr\u00e9tion de FSH et LH sont sous la d\u00e9pendance de l\u2019hormone gonadolib\u00e9rante hypothalamique (Gn-RH) et que c\u2019est la pulsatilit\u00e9 de la s\u00e9cr\u00e9tion de GnRH qui d\u00e9termine les caract\u00e9ristiques de ces s\u00e9cr\u00e9tions et en particulier la proportion relative de LH et de FSH synth\u00e9tis\u00e9e par l\u2019ant\u00e9hypophyse : plus la fr\u00e9quence de lib\u00e9ration de GnRH est grande plus la synth\u00e8se de LH est favoris\u00e9e au d\u00e9triment de la FSH. Or, il semble que les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques aient une fr\u00e9quence accrue de lib\u00e9ration de LH (et donc de Gn-RH). Cette acc\u00e9l\u00e9ration de l\u2019horloge hypothalamique pourrait \u00eatre due aux niveaux relativement bas de la progest\u00e9rone r\u00e9sultant de la pauci-ovulation ou (et) \u00e0 une anomalie intrins\u00e8que du g\u00e9n\u00e9rateur de GnRH dont l\u2019origine est l\u2019oscillateur arqu\u00e9.<\/p>\n\n\n\n B-l\u2019hyperandrog\u00e9nie et l\u2019hyperinsulinisme.<\/strong> Ce taux accru de LH provoque une s\u00e9cr\u00e9tion accrue d\u2019androg\u00e8nes par la th\u00e8que interne de l\u2019ovaire. Mais aussi, l\u2019hyperinsulinisme contribue de mani\u00e8re directe et indirecte \u00e0 l\u2019hyperandrog\u00e9nie : au niveau de la th\u00e8que, l\u2019insuline potentialise la synth\u00e8se des androg\u00e8nes induite par la LH. Elle inhibe \u00e9galement la synth\u00e8se h\u00e9patique de la \u00ab\u00a0sex hormon binding globuline\u00a0\u00bb (SHBG), prot\u00e9ine s\u00e9rique de liaison \u00e0 la testost\u00e9rone. La cons\u00e9quence est une augmentation de la fraction libre (biodisponible) de testost\u00e9rone circulante. Ainsi, les femmes porteuses du syndrome des ovaires polykystiques associent-elles souvent hyperandrog\u00e9n\u00e9mie, insulinor\u00e9sistance, LH \u00e9lev\u00e9e et SHBG basse, alors que la testost\u00e9rone s\u00e9rique totale peut \u00eatre normale ou mod\u00e9r\u00e9ment augment\u00e9e. Bien entendu, les autres maladies pouvant causer une symptomatologie identique doivent \u00eatre exclues (acrom\u00e9galie, maladie de Cushing, bloc en 21-hydroxylase, hyperprolactin\u00e9mie, tumeur endocrinienne s\u00e9cr\u00e9tante, prise occulte d\u2019androg\u00e8nes\u2026). C-Au niveau de l\u2019ovaire<\/strong>. L\u2019hyperandrog\u00e9nie stimule l\u2019entr\u00e9e en croissance des follicules primordiaux et diminue les ph\u00e9nom\u00e8nes d\u2019atr\u00e9sie des follicules. Cela a pour effet de cr\u00e9er et de maintenir un grand nombre de follicules de petite taille. Cela conduit \u00e0 un v\u00e9ritable arr\u00eat folliculaire et \u00e0 l\u2019absence de s\u00e9lection d\u2019un follicule dominant. L\u2019hyperinsulinisme contribue \u00e9galement \u00e0 perturber le m\u00e9canisme de dominance en induisant une acquisition trop pr\u00e9coce des r\u00e9cepteurs \u00e0 la LH sur les cellules de la th\u00e8que interne des ovaires. Cette perturbation du m\u00e9canisme de la dominance folliculaire a pour cons\u00e9quence l\u2019absence d\u2019ovulation. C-L\u2019hyperinsulinisme.<\/strong> Il va de pair avec une r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline (insulinor\u00e9sistance). Cette insulinor\u00e9sistance semble \u00eatre d\u2019origine g\u00e9n\u00e9tique, transmise par la m\u00e8re ou peut-\u00eatre par le p\u00e8re.<\/p>\n\n\n\n![\"\"](\"http:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-content\/uploads\/2019\/06\/image-44.png\")
<\/figure>\n\n\n\nCauses et m\u00e9canismes du syndrome des ovaires polykystiques
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<\/p>\n\n\n\nLes cons\u00e9quences du syndrome des ovaires polykystiques
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