{"id":1167,"date":"2019-07-04T06:57:10","date_gmt":"2019-07-04T04:57:10","guid":{"rendered":"http:\/\/gyneobs.com\/site\/?page_id=1167"},"modified":"2019-07-04T06:57:10","modified_gmt":"2019-07-04T04:57:10","slug":"thrombopenies-et-grossesse","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/obstetrique\/pathologies-et-grossesse\/thrombopenies-et-grossesse\/","title":{"rendered":"Thrombop\u00e9nies et grossesse"},"content":{"rendered":"\n

I-D\u00e9finition<\/strong><\/p>\n\n\n\n

La thrombop\u00e9nie se d\u00e9finit par une  num\u00e9ration plaquettaire inf\u00e9rieure \u00e0 150 x 109<\/sup>\/L. Il faut savoir  qu\u2019une d\u00e9croissance mod\u00e9r\u00e9e du nombre des plaquettes est habituelle au cours de la grossesse.  Une d\u00e9croissance accentu\u00e9e de la num\u00e9ration plaquettaire au cours de la grossesse doit donc \u00eatre consid\u00e9r\u00e9e comme anormale et conduire \u00e0 une recherche \u00e9tiologique au m\u00eame titre qu’un nombre de plaquettes inf\u00e9rieur \u00e0 150 x 109<\/sup>\/L. Le diagnostic de thrombop\u00e9nie devra \u00eatre confirm\u00e9 par une num\u00e9ration en sang citrat\u00e9, ou en sang capillaire recueilli en unopette, afin d’\u00e9liminer une fausse thrombop\u00e9nie par agglutination des plaquettes \u00e0 l’EDTA. L’examen attentif du frottis sanguin permettra d’\u00e9liminer la pr\u00e9sence d’agr\u00e9gats, de d\u00e9terminer la morphologie des plaquettes et de s’assurer de l’absence d’anomalies morphologiques des cellules circulantes.<\/p>\n\n\n\n

La thrombop\u00e9nie ainsi d\u00e9finie s\u2019observe dans  6 \u00e0 12% des grossesses et une thrombop\u00e9nie < 100 G\/l est mise en \u00e9vidence chez moins de 1% des femmes enceintes.<\/p>\n\n\n\n

II-Diagnostic \u00e9tiologique<\/strong><\/p>\n\n\n\n

A-<\/strong>Thrombop\u00e9nie gestationnelle <\/strong><\/p>\n\n\n\n

C\u2019est la plus fr\u00e9quente repr\u00e9sentant 75% des thrombop\u00e9nies gravidiques. C\u2019est aussi la moins grave. Cette thrombop\u00e9nie isol\u00e9e est d\u00e9couverte lors de la grossesse, sans ant\u00e9c\u00e9dents notables si ce n’est, en cas de multiparit\u00e9, la notion d’un \u00e9pisode similaire lors des grossesses pr\u00e9c\u00e9dentes. La thrombop\u00e9nie est mod\u00e9r\u00e9e, le nombre de plaquettes \u00e9tant \u00e9gal ou sup\u00e9rieur \u00e0 70 x 109<\/sup>\/L, d\u00e9tect\u00e9e surtout en fin de grossesse : elle dispara\u00eet compl\u00e8tement apr\u00e8s l’accouchement. Le retentissement f\u0153tal serait nul. Dans ces conditions, la prise en charge de la grossesse est simple et ne requiert pas de geste particulier, le mode d’accouchement \u00e9tant choisi en fonction des indications obst\u00e9tricales. Le m\u00e9canisme en serait soit une consommation accrue des plaquettes au niveau du placenta, soit une d\u00e9pression de la m\u00e9gacaryocytopo\u00ef\u00e8se, par analogie au ph\u00e9nom\u00e8ne de r\u00e9mission partielle observ\u00e9 pendant les grossesses de femmes atteintes de thrombocyt\u00e9mies essentielles. C’est probablement le diagnostic le plus fr\u00e9quemment invoqu\u00e9 lors des thrombop\u00e9nies de la grossesse. Mais il peut \u00eatre difficile \u00e0 \u00e9tablir avec certitude, en particulier chez les primipares. Chez les primipares, le diagnostic ne peut \u00eatre \u00e9tabli avec certitude qu’en post-partum, apr\u00e8s avoir v\u00e9rifi\u00e9 le retour \u00e0 la normale du nombre de plaquettes de la femme et l’absence de thrombop\u00e9nie n\u00e9onatale pendant la premi\u00e8re semaine de vie, \u00e0 l’aide d’au moins deux num\u00e9rations \u00e0 J0 et de J3 \u00e0 J5. <\/p>\n\n\n\n

Chez une primipare sans cause connue de thrombop\u00e9nie, il faudra toujours suspecter une thrombop\u00e9nie auto-immune chronique mod\u00e9r\u00e9e et se donner les moyens biologiques de ce diagnostic \u00e0 distance de l’accouchement.<\/p>\n\n\n\n

B-Thrombop\u00e9nies secondaires \u00e0 une pathologie de la grossesse <\/strong><\/p>\n\n\n\n

1-La tox\u00e9mie gravidique <\/strong><\/p>\n\n\n\n

Elle complique 5 \u00e0 13 % des grossesses. Caract\u00e9ris\u00e9e par une hypertension art\u00e9rielle, une prot\u00e9inurie, qui sont associ\u00e9es dans les cas d’\u00e9clampsie \u00e0 des convulsions. Le m\u00e9canisme invoqu\u00e9 est un d\u00e9faut du trophoblaste, le rendant incapable d’induire la formation physiologique des art\u00e8res spiral\u00e9es, qui aboutit \u00e0 une isch\u00e9mie placentaire et \u00e0 une activation et une l\u00e9sion des cellules endoth\u00e9liales. Celle-ci induit \u00e0 son tour une activation plaquettaire, aboutissant \u00e0 une destruction plaquettaire accrue par les macrophages et \u00e0 une thrombop\u00e9nie. Pr\u00e9sente dans 10 \u00e0 15 % des cas, cette thrombop\u00e9nie, en r\u00e8gle mod\u00e9r\u00e9e, est d\u00e9tect\u00e9e d\u00e8s le premier trimestre et peut pr\u00e9c\u00e9der l’installation des signes cliniques de tox\u00e9mie et les autres manifestations biologiques d’activation de l’h\u00e9mostase, telles que la diminution du taux de fibrinog\u00e8ne ou l’augmentation des PDF. Une num\u00e9ration plaquettaire inf\u00e9rieure \u00e0 100 x 109<\/sup>\/L, des signes de coagulation intravasculaire diss\u00e9min\u00e9e sont observ\u00e9s uniquement dans les atteintes s\u00e9v\u00e8res]. <\/p>\n\n\n\n

2-Le HELLP syndrome <\/strong><\/p>\n\n\n\n

Ill complique 9 % des cas de tox\u00e9mie, sans qu’on en connaisse la pathog\u00e9nie. Il survient g\u00e9n\u00e9ralement entre la 27e<\/sup> et la 36e <\/sup>semaine de grossesse et associe une an\u00e9mie h\u00e9molytique m\u00e9canique], avec pr\u00e9sence de schizocytes (Hemolysis), une augmentation du taux des enzymes h\u00e9patiques (Elevated Liver enzymes) et une thrombop\u00e9nie (Low Platelet count) qui peut \u00eatre s\u00e9v\u00e8re (< 50 x 109<\/sup>\/L), au premier plan du tableau biologique.  La pr\u00e9sence d’une coagulation intravasculaire diss\u00e9min\u00e9e est un signe de pronostic d\u00e9favorable]. Si la plupart des femmes se pr\u00e9sentent avec des douleurs \u00e9pigastriques, des c\u00e9phal\u00e9es, l’hypertension art\u00e9rielle et la prot\u00e9inurie peuvent manquer. Le diagnostic doit donc \u00eatre \u00e9voqu\u00e9 rapidement sur les donn\u00e9es biologiques, car le risque de mortalit\u00e9 maternelle et f\u0153tale est \u00e9lev\u00e9 en l’absence de traitement. <\/p>\n\n\n\n

3-Purpura thrombop\u00e9nique thrombotique (PTT ou syndrome de Moschcowitz), syndrome h\u00e9molytique et ur\u00e9mique (SHU) <\/strong><\/p>\n\n\n\n

Ces syndromes sont caract\u00e9ris\u00e9s par un tableau biologique commun de micro-angiopathie avec an\u00e9mie h\u00e9molytique m\u00e9canique par fragmentation \u00e9rythrocytaire associ\u00e9e \u00e0 une thrombop\u00e9nie]. Il n’y a jamais de coagulation intravasculaire diss\u00e9min\u00e9e associ\u00e9e, ce qui peut \u00eatre un \u00e9l\u00e9ment diagnostique pr\u00e9cieux pour \u00e9carter un HELLP syndrome. En cas de purpura thrombop\u00e9nique thrombotique, le tableau clinique associe des signes neurologiques, un \u00e9tat f\u00e9brile et une insuffisance r\u00e9nale. Dans la plupart des cas, le purpura thrombop\u00e9nique thrombotique survient avant la 24e<\/sup> semaine de grossesse . Le pronostic en a \u00e9t\u00e9 consid\u00e9rablement am\u00e9lior\u00e9 par l’utilisation th\u00e9rapeutique de transfusions de plasma frais congel\u00e9, ou les \u00e9changes plasmatiques avec substitution de plasma frais congel\u00e9. <\/p>\n\n\n\n

Dans les cas de syndrome h\u00e9molytique et ur\u00e9mique, exceptionnels au cours de la grossesse, la thrombop\u00e9nie est en g\u00e9n\u00e9ral moins s\u00e9v\u00e8re et l’insuffisance r\u00e9nale est au premier plan du tableau clinique<\/p>\n\n\n\n

C-Thrombop\u00e9nies non li\u00e9es \u00e0 une pathologie de la grossesse <\/strong><\/p>\n\n\n\n

1-Elles sont domin\u00e9es par les thrombop\u00e9nies auto-immunes<\/strong>, isol\u00e9es (PTAI) ou associ\u00e9es \u00e0 d’autres signes d’auto-immunit\u00e9 dans le cadre d’un lupus. Lorsque cette pathologie n’\u00e9tait pas connue avant la grossesse, le diagnostic repose essentiellement sur l’exclusion des autres causes de thrombop\u00e9nie. <\/p>\n\n\n\n

2-Thrombop\u00e9nies familiales <\/p>\n\n\n\n

Elles repr\u00e9sentent un ensemble h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne et sont souvent mod\u00e9r\u00e9es et\/ou asymptomatiques : la num\u00e9ration de plaquettes syst\u00e9matique en cours de grossesse peut donc en \u00eatre le mode de r\u00e9v\u00e9lation. L’aspect des plaquettes sur lame et l’examen du frottis sanguin peuvent orienter le diagnostic, comme dans les cas de thrombop\u00e9nie m\u00e9diterran\u00e9enne ou de maladie de May-Hegglin o\u00f9 les plaquettes sont g\u00e9antes]. Dans ce dernier cas, on observe \u00e9galement la pr\u00e9sence de corps de D\u00f6hle dans les polynucl\u00e9aires. Du fait de l’\u00e9volution physiologique de la num\u00e9ration plaquettaire au cours de la grossesse, la thrombop\u00e9nie s’accentue jusqu’\u00e0 l’accouchement, se corrige le plus souvent en post-partum imm\u00e9diat, et la num\u00e9ration plaquettaire se stabilise de nouveau dans les semaines ou mois suivant l’accouchement. Le diagnostic, simple et peu invasif, repose le plus souvent sur la d\u00e9couverte d’une thrombop\u00e9nie chez les membres de la famille]. Celle-ci doit \u00eatre syst\u00e9matiquement recherch\u00e9e en raison de la b\u00e9nignit\u00e9 du pronostic <\/p>\n\n\n\n

3-Maladie de Willebrand de type 2B<\/strong> <\/p>\n\n\n\n

Cette anomalie biologique rare est caract\u00e9ris\u00e9e par la synth\u00e8se d’un facteur Willebrand anormal qui a une affinit\u00e9 accrue pour son r\u00e9cepteur plaquettaire situ\u00e9 sur le complexe glycoprot\u00e9ique Ib-IX-V, ce qui induit une agglutination plaquettaire responsable de la thrombop\u00e9nie. Du fait de l’augmentation du taux du facteur Willebrand en fin de grossesse, la thrombop\u00e9nie peut \u00eatre s\u00e9v\u00e8re et faire \u00e9voquer \u00e0 tort le diagnostic de purpura thrombop\u00e9nique auto-immun. Le diagnostic biologique repose sur la diminution ou l’absence de l’activit\u00e9 co-facteur de la ristoc\u00e9tine (vWF: RCO) contrastant avec une augmentation de l’agglutination des plaquettes \u00e0 la ristoc\u00e9tine ex vivo et un taux d’antig\u00e8ne (vWF: Ag) normal ou mod\u00e9r\u00e9ment diminu\u00e9. Il est confort\u00e9 par la mise en \u00e9vidence d’anomalies similaires chez les membres de la famille. Il existe un risque h\u00e9morragique maternel en per-partum, qui peut \u00eatre contr\u00f4l\u00e9 par la perfusion de concentr\u00e9s en facteur Willebrand. Chez l’enfant le risque h\u00e9morragique, essentiellement pernatal, semble faible. <\/p>\n\n\n\n

4-Thrombop\u00e9nies infectieuses <\/strong><\/p>\n\n\n\n

L’existence d’une thrombop\u00e9nie n’est pas rare en cas d’infections bact\u00e9riennes ou virales survenant en cours de grossesse, notamment lors de l’infection par le virus de l’immunod\u00e9ficience humaine. Il n’y a pas de corr\u00e9lation entre les num\u00e9rations plaquettaires de la m\u00e8re et de l’enfant. En raison de la faible incidence des thrombop\u00e9nies f\u0153tales et de leur intensit\u00e9 mod\u00e9r\u00e9e, ni la pratique syst\u00e9matique d’une c\u00e9sarienne, ni une exploration invasive du f\u0153tus ne sont justifi\u00e9es, ce d’autant que de telles explorations seraient assorties d’un risque accru de contamination virale. La prise en charge maternelle, outre le traitement antiviral, comporte, comme dans le cas du purpura thrombop\u00e9nique auto-immun en cas de risque h\u00e9morragique (thrombop\u00e9nie s\u00e9v\u00e8re, chirurgie), des cures d’immunoglobulines intraveineuses. <\/p>\n\n\n\n

5-Thrombop\u00e9nie et lupus \u00e9ryth\u00e9mateux diss\u00e9min\u00e9 <\/strong><\/p>\n\n\n\n

Au cours de la maladie lupique, l’apparition d’une thrombop\u00e9nie est observ\u00e9e chez 15 \u00e0 25 % des malades. Elle peut \u00eatre associ\u00e9e \u00e0 des anticorps antiphospholipides. Elle entre alors dans le cadre du syndrome des antiphospholipides qui peut s’accompagner de fausses couches spontan\u00e9es \u00e0 r\u00e9p\u00e9tition et de thromboses. Un traitement pr\u00e9ventif de ces complications doit alors \u00eatre discut\u00e9. La destruction plaquettaire r\u00e9sulte de la fixation d’immuns complexes circulants sur le r\u00e9cepteur Fc des plaquettes ou bien de l’action d’auto-anticorps sp\u00e9cifiquement antiplaquettaires. <\/p>\n\n\n\n

Au cours de la grossesse, la maladie lupique peut s’aggraver et \u00eatre associ\u00e9e \u00e0 une atteinte r\u00e9nale. Le retentissement f\u0153tal est parfois tr\u00e8s important, allant jusqu’au d\u00e9c\u00e8s, notamment lorsque la maladie lupique se r\u00e9v\u00e8le lors de la grossesse. \u00c0 la naissance, outre une thrombop\u00e9nie, l’enfant peut avoir des l\u00e9sions cardiaques \u00e0 type de bloc auriculo-ventriculaire cong\u00e9nital, cons\u00e9quences du passage transplacentaire des anticorps anti-Ro (SS-A) et des anticorps anti-La (SS-B) maternels et de leur fixation sur les tissus cardiaques. <\/p>\n\n\n\n

Ces grossesses n\u00e9cessitent donc une prise en charge particuli\u00e8re, avec adaptation du traitement immunomodulateur. <\/p>\n\n\n\n

6-Thrombop\u00e9nies auto-immunes chroniques <\/strong><\/p>\n\n\n\n

Le purpura thrombop\u00e9nique auto-immun est une affection h\u00e9matologique fr\u00e9quente chez l’adulte jeune, essentiellement de sexe f\u00e9minin. L’association grossesse et purpura thrombop\u00e9nique auto-immun n’est donc pas rare.  Le diagnostic de purpura thrombop\u00e9nique auto-immun pendant la grossesse reste un diagnostic d’exclusion. Si les causes obst\u00e9tricales, familiales, infectieuses, toxiques, sont ais\u00e9ment \u00e9limin\u00e9es, il faut s’attacher \u00e0 rechercher des signes en faveur d’une auto-immunit\u00e9, afin de distinguer un purpura thrombop\u00e9nique auto-immun mod\u00e9r\u00e9 d’un \u00e9pisode de thrombop\u00e9nie gestationnelle, sans incidence chez la m\u00e8re et l’enfant.<\/p>\n\n\n\n

La grossesse n’influence gu\u00e8re l’\u00e9volution naturelle du purpura thrombop\u00e9nique auto-immun bien qu’une aggravation de la thrombop\u00e9nie soit le plus souvent constat\u00e9e. En revanche, le purpura thrombop\u00e9nique auto-immun complique la grossesse, de par le risque h\u00e9morragique associ\u00e9, \u00e0 la fois chez la m\u00e8re et l’enfant. Les auto-anticorps maternels de type IgG peuvent traverser la barri\u00e8re placentaire d\u00e8s 14 semaines de gestation, se fixer sur les plaquettes f\u0153tales et induire ainsi une thrombop\u00e9nie f\u0153tale. <\/p>\n\n\n\n

a-Diagnostic<\/em><\/strong><\/p>\n\n\n\n

Apr\u00e8s un test global d’orientation tel que l’\u00e9valuation des IgG fix\u00e9es \u00e0 la surface des plaquettes, des techniques plus sp\u00e9cifiques sont mises en \u0153uvre, faisant appel le plus souvent \u00e0 l’immunocapture des antig\u00e8nes cibles par des anticorps monoclonaux murins]. La recherche doit porter \u00e0 la fois sur les auto-anticorps fix\u00e9s (tests directs) et s\u00e9riques (tests indirects) car il semble bien que la pr\u00e9sence de ces anticorps et leur sp\u00e9cificit\u00e9 soient variables au cours de l’\u00e9volution de la maladie. Ces techniques sont cependant r\u00e9serv\u00e9es \u00e0 des laboratoires sp\u00e9cialis\u00e9s en raison de leurs difficult\u00e9s d’interpr\u00e9tation ou de r\u00e9alisation . Les r\u00e9sultats obtenus avec les tests analytiques au cours des thrombop\u00e9nies de la grossesse montrent qu’ils peuvent \u00eatre un atout int\u00e9ressant pour l’orientation du diagnostic \u00e9tiologique : en effet, les auto-anticorps antiplaquettaires dirig\u00e9s notamment contre le complexe glycoprot\u00e9ique IIb-IIIa ne sont que tr\u00e8s rarement d\u00e9tect\u00e9s lors des thrombop\u00e9nies gestationnelles [48]. Par ailleurs, des auto-anticorps anticomplexe GPIb-IX-V d\u00e9tect\u00e9s chez la m\u00e8re doivent alerter sur la survenue d’une possible thrombop\u00e9nie n\u00e9onatale s\u00e9v\u00e8re et prolong\u00e9<\/p>\n\n\n\n

b-Les risques pour la m\u00e8re \u2013 Orientations th\u00e9rapeutiques<\/em><\/strong><\/p>\n\n\n\n

les risques pour la m\u00e8re sont plut\u00f4t faibles. Si le nombre de plaquettes maternelles est sup\u00e9rieur \u00e0 50 x 109<\/sup>\/L, une surveillance clinique et des num\u00e9rations plaquettaires it\u00e9ratives seront les \u00e9l\u00e9ments essentiels de la prise en charge. <\/p>\n\n\n\n

Si le nombre de plaquettes est inf\u00e9rieur \u00e0 50 x 109<\/sup>\/L, les risques h\u00e9morragiques potentiels du pr\u00e9 et per-partum justifient la mise en \u0153uvre d’un traitement maternel visant \u00e0 corriger la thrombop\u00e9nie pour pr\u00e9venir les complications h\u00e9morragiques. Les options th\u00e9rapeutiques sont la corticoth\u00e9rapie et les perfusions de fortes doses d’immunoglobulines intraveineuses (Ig en IV), efficaces dans la plupart des cas. Les cortico\u00efdes aux doses habituelles (1 mg\/kg\/j en se fondant sur le poids pr\u00e9gestationnel n’entra\u00eenent habituellement pas d’effets adverses sur le f\u0153tus, mais peuvent induire chez la m\u00e8re une hypertension, un diab\u00e8te ou une mauvaise tol\u00e9rance psychologique qu’il importe de d\u00e9pister pr\u00e9cocement. La r\u00e9ponse au traitement est en g\u00e9n\u00e9ral obtenue en 3 jours \u00e0 2 semaines. Le traitement est ensuite adapt\u00e9 pour maintenir un nombre de plaquettes sup\u00e9rieur \u00e0 50 x 109<\/sup>\/L. En cas de contre-indication, d’\u00e9chec th\u00e9rapeutique, ou lorsque la date pr\u00e9vue pour l’accouchement est tr\u00e8s proche, on opte plut\u00f4t pour la perfusion de fortes doses Ig en IV (1 g\/kg en se fondant sur le poids pr\u00e9-gestationnel) qui permet g\u00e9n\u00e9ralement d’obtenir une r\u00e9ponse satisfaisante en 24 \u00e0 48 heures, avec une efficacit\u00e9 optimale \u00e0 J4. Des bolus de cortico\u00efdes intraveineux associ\u00e9s ou non aux immunoglobulines ont \u00e9t\u00e9 propos\u00e9s en cas d’inefficacit\u00e9. <\/p>\n\n\n\n

Enfin, la spl\u00e9nectomie n’est plus propos\u00e9e que tr\u00e8s exceptionnellement en cours de grossesse en cas de thrombop\u00e9nie s\u00e9v\u00e8re, expressive et rebelle aux traitements m\u00e9dicaux, ou en cas de mauvaise tol\u00e9rance de ceux-ci. <\/p>\n\n\n\n

En pr\u00e9-partum, un nombre de plaquettes inf\u00e9rieur \u00e0 80 x 109<\/sup>\/L ou un temps de saignement allong\u00e9 constitue en g\u00e9n\u00e9ral une contre-indication \u00e0 l’anesth\u00e9sie p\u00e9ridurale en raison du risque h\u00e9morragique associ\u00e9.<\/p>\n\n\n\n

c-<\/em><\/strong>Le risque f\u0153tal et n\u00e9onatal <\/em><\/strong><\/p>\n\n\n\n

C’est celui de la survenue d’une h\u00e9morragie intracr\u00e2nienne en cas de thrombop\u00e9nie, responsable de d\u00e9c\u00e8s ou de s\u00e9quelles neurologiques graves. Toutefois, il appara\u00eet bien moindre que lors des thrombop\u00e9nies par allo-immunisation materno-f\u0153tale. <\/p>\n\n\n\n

La thrombop\u00e9nie f\u0153tale peut survenir tr\u00e8s t\u00f4t pendant la grossesse, d\u00e8s la 21e <\/sup>semaine de gestation, et ne se corrige jamais spontan\u00e9ment. Elle est tr\u00e8s variable et non corr\u00e9l\u00e9e avec la thrombop\u00e9nie maternelle sauf peut-\u00eatre en cas de thrombop\u00e9nie maternelle s\u00e9v\u00e8re pendant la grossesse. Il faut souligner que les auto-anticorps peuvent interf\u00e9rer avec les fonctions h\u00e9mostatiques des plaquettes et induire une thrombopathie. Ceci explique que, dans certains cas, le syndrome h\u00e9morragique f\u0153tal soit plus important que ne le voudrait l’intensit\u00e9 de la thrombop\u00e9nie. <\/p>\n\n\n\n

 Le risque h\u00e9morragique est essentiellement pernatal, en cas de naissance difficile ou traumatique chez un nouveau-n\u00e9 thrombop\u00e9nique. Environ 40 % des nouveau-n\u00e9s dont la m\u00e8re a un purpura thrombop\u00e9nique auto-immun sont thrombop\u00e9niques, mais seuls 10 \u00e0 15 % d’entre eux ont une thrombop\u00e9nie s\u00e9v\u00e8re avec un nombre de plaquettes inf\u00e9rieur \u00e0 50 x 109<\/sup>\/L, \u00e0 l’origine d’h\u00e9morragies intracr\u00e2niennes dans 1 \u00e0 3 % des cas. <\/p>\n\n\n\n

Jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent aucun traitement maternel n’a fait la preuve de son efficacit\u00e9 pour corriger la thrombop\u00e9nie f\u0153tale. Il a m\u00eame \u00e9t\u00e9 sugg\u00e9r\u00e9 que les cortico\u00efdes administr\u00e9s \u00e0 la m\u00e8re pouvaient aggraver le risque de thrombop\u00e9nie f\u0153tale en augmentant le taux des anticorps s\u00e9riques capables de franchir la barri\u00e8re placentaire. <\/p>\n\n\n\n

De ce fait, le probl\u00e8me principal est celui de la pr\u00e9vention du risque h\u00e9morragique pernatal et donc de l’\u00e9valuation du risque de thrombop\u00e9nie f\u0153tale. <\/p>\n\n\n\n

Aucun param\u00e8tre maternel, num\u00e9ration plaquettaire, taux des anticorps fix\u00e9s ou anticorps libres, cible reconnue par les anticorps, ne semble \u00eatre pr\u00e9dictif de l’atteinte f\u0153tale et de son intensit\u00e9. La ponction de sang f\u0153tal sous contr\u00f4le \u00e9chographique, r\u00e9alis\u00e9e en fin de grossesse, est actuellement la seule m\u00e9thode permettant de d\u00e9terminer pr\u00e9cis\u00e9ment le nombre de plaquettes f\u0153tales. C’est une proc\u00e9dure invasive, qui ne peut \u00eatre effectu\u00e9e que par des \u00e9quipes entra\u00een\u00e9es. <\/p>\n\n\n\n

Quant au choix du mode d’accouchement, en cas de forte suspicion de thrombop\u00e9nie f\u0153tale, la c\u00e9sarienne doit \u00eatre pr\u00e9f\u00e9r\u00e9e \u00e0 des man\u0153uvres obst\u00e9tricales d\u00e9licates par voie basse.<\/p>\n\n\n\n

En post natal, l’enfant doit avoir une num\u00e9ration plaquettaire \u00e0 la naissance (sang du cordon), r\u00e9p\u00e9t\u00e9e \u00e0 J3 et\/ou J5, la thrombop\u00e9nie n\u00e9onatale pouvant s’aggraver ou n’appara\u00eetre que secondairement. En g\u00e9n\u00e9ral, la thrombop\u00e9nie persiste pendant plusieurs jours ou semaines et un nombre de plaquettes sup\u00e9rieur \u00e0 100 x 109<\/sup>\/L n’est parfois obtenu que vers l’\u00e2ge de 6 semaines \u00e0 2 mois. En l’absence de syndrome h\u00e9morragique authentifi\u00e9, en particulier par l’\u00e9chographie trans-fontanellaire, ou de facteurs de risque (man\u0153uvre traumatique, pr\u00e9maturit\u00e9, hypotrophie, cause locale de saignement), une simple surveillance clinique et biologique suffit.  Dans le cas contraire, une perfusion d’immunoglobulines intraveineuses (1 g\/kg en une dose unique) peut \u00eatre tent\u00e9e, \u00e9ventuellement r\u00e9p\u00e9t\u00e9e une fois en cas d’inefficacit\u00e9. <\/p>\n\n\n\n

Les transfusions plaquettaires ne sont pas ou que peu efficaces car les plaquettes sont rapidement d\u00e9truites par les auto-anticorps maternels pr\u00e9sents dans la circulation sanguine du nouveau-n\u00e9. Dans les cas de syndrome h\u00e9morragique grave, elles sont coupl\u00e9es \u00e0 une exsanguino-transfusion qui permet en outre l’\u00e9puration partielle de l’anticorps. <\/p>\n\n\n\n

Si la thrombop\u00e9nie est majeure d’embl\u00e9e, il ne faut pas n\u00e9gliger l’association possible avec une allo-immunisation materno-f\u0153tale et faire les explorations compl\u00e9mentaires n\u00e9cessaires au diagnostic . <\/p>\n\n\n\n

Par ailleurs, la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 de l’atteinte clinique f\u0153tale et\/ou n\u00e9onatale n’est pas toujours \u00e9troitement corr\u00e9l\u00e9e \u00e0 la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 de la thrombop\u00e9nie : elle d\u00e9pend \u00e9galement des alt\u00e9rations \u00e9ventuelles des fonctions plaquettaires provoqu\u00e9es par les auto-anticorps.<\/p>\n\n\n\n

III-En pratique :<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Des investigations pouss\u00e9es ne sont pas utiles dans la majorit\u00e9 des cas.<\/p>\n\n\n\n

En cas de mise en \u00e9vidence d\u2019une thrombop\u00e9nie < 70 G\/l au cours du troisi\u00e8me trimestre (ou \u00e9ventuellement de la fin du deuxi\u00e8me trimestre) chez une femme avec un compte plaquettaire normal aux premier et deuxi\u00e8me trimestres, une thrombop\u00e9nie gestationnelle peut \u00eatre \u00e9voqu\u00e9e mais le diagnostic ne pourra \u00eatre confirm\u00e9 qu\u2019apr\u00e8s l\u2019accouchement (absence de thrombop\u00e9nie n\u00e9onatale et correction de la thrombop\u00e9nie dans le post-partum, voir pr\u00e9c\u00e9demment). Dans cette situation, apr\u00e8s avoir exclu une pr\u00e9\u00e9clampsie, un syndrome de HELLP ou un AFLP, il faudra suivre le compte plaquettaire chez la m\u00e8re et contr\u00f4ler les plaquettes chez le nouveau-n\u00e9.<\/p>\n\n\n\n

Dans les autres situations (thrombop\u00e9nie apparue plus t\u00f4t dans la grossesse, absence de compte plaquettaire ant\u00e9rieur, plaquettes < 70 G\/l au troisi\u00e8me trimestre), le suivi des plaquettes durant la grossesse et le contr\u00f4le des plaquettes de l\u2019enfant \u00e0 la naissance sont aussi souvent les seuls \u00e9l\u00e9ments importants. Dans un premier temps il faut  un interrogatoire \u00e0 la recherche d’ant\u00e9c\u00e9dents de thrombop\u00e9nie m\u00eame anciens, ainsi qu’une enqu\u00eate familiale comportant une num\u00e9ration de plaquettes syst\u00e9matique. Dans un deuxi\u00e8me temps, un bilan biologique comporte  une exploration de l’h\u00e9mostase incluant le dosage du facteur von Willebrand (vWF), une enqu\u00eate virologique (essentiellement la recherche d’une infection par le virus de l’immunod\u00e9ficience humaine), une recherche de dysimmunit\u00e9 (auto-anticorps sp\u00e9cifiquement antiplaquettaires.<\/p>\n\n\n\n

Il est indispensable de poursuivre la prise en charge apr\u00e8s l’accouchement, surtout chez les primipares, par la surveillance de la num\u00e9ration plaquettaire chez le nouveau-n\u00e9 pendant la premi\u00e8re semaine de vie, et chez la m\u00e8re, non seulement en post-partum imm\u00e9diat, mais aussi 3 et\/ou 6 mois plus tard.<\/p>\n\n\n\n

La figure suivante propose un algorithme de prise en charge d\u2019une thrombop\u00e9nie chez la femme enceinte. Il s\u2019agit d\u2019une attitude pragmatique bas\u00e9e notamment sur quelques \u00e9l\u00e9ments anamnestiques et biologiques simples mais essentiels. 
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I-D\u00e9finition La thrombop\u00e9nie se d\u00e9finit par une  num\u00e9ration plaquettaire inf\u00e9rieure \u00e0 150 x 109\/L. Il faut savoir  qu\u2019une d\u00e9croissance mod\u00e9r\u00e9e du nombre des plaquettes est habituelle au cours de la grossesse.  Une d\u00e9croissance accentu\u00e9e de la num\u00e9ration plaquettaire au cours de la grossesse doit donc \u00eatre consid\u00e9r\u00e9e comme anormale et conduire \u00e0 une recherche \u00e9tiologique […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":1127,"menu_order":7,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_exactmetrics_skip_tracking":false,"_exactmetrics_sitenote_active":false,"_exactmetrics_sitenote_note":"","_exactmetrics_sitenote_category":0,"footnotes":""},"class_list":["post-1167","page","type-page","status-publish","hentry","post"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1167","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=1167"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1167\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":1168,"href":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1167\/revisions\/1168"}],"up":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1127"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=1167"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}