{"id":1213,"date":"2019-07-04T07:27:26","date_gmt":"2019-07-04T05:27:26","guid":{"rendered":"http:\/\/gyneobs.com\/site\/?page_id=1213"},"modified":"2019-07-07T10:50:05","modified_gmt":"2019-07-07T08:50:05","slug":"thyroide-et-grossesse","status":"publish","type":"page","link":"http:\/\/gyneobs.com\/site\/obstetrique\/pathologies-et-grossesse\/thyroide-et-grossesse\/","title":{"rendered":"Thyro\u00efde et grossesse"},"content":{"rendered":"\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><strong>I-G\u00e9n\u00e9ralit\u00e9s sur la physiologie thyro\u00efdienne<\/strong><\/h2>\n\n\n\n<p>La glande thyro\u00efde produit les hormones T3 (tri-iodothyronine) et T4 (t\u00e9traiodothyronine ou thyroxine). La thyroxine ou T<sub>4<\/sub> est en fait une prohormone qui,&nbsp; pour \u00eatre pleinement active, doit \u00eatre d\u00e9siodis\u00e9e en triiodothyronine&nbsp; (T3) par une enzyme appel\u00e9e thyroxine 5\u2019-d\u00e9siodase. 90% de la T3 provient de cette transformation, la glande n\u2019en secr\u00e9tant que 10%. La production de ces hormones est r\u00e9gie par la thyr\u00e9ostimuline ou TSH&nbsp; (Thyroid-Stimulating Hormone), produite par l\u2019ant\u00e9-hypophyse et n\u00e9cessite un apport en iode. Cette fonction de l\u2019ant\u00e9-hypophyse est elle-m\u00eame contr\u00f4l\u00e9e par la TRH (Thyreotropine Releasing Hormone) secr\u00e9t\u00e9e par l\u2019hypothalamus. Les taux de T3 et T4 exercent un r\u00e9tro-contr\u00f4le n\u00e9gatif sur l\u2019hypothalamus.<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"662\" height=\"447\" src=\"http:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-content\/uploads\/2019\/07\/Capture-d\u2019\u00e9cran-2019-07-07-\u00e0-10.48.33.png\" alt=\"\" class=\"wp-image-2106\" srcset=\"http:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-content\/uploads\/2019\/07\/Capture-d\u2019\u00e9cran-2019-07-07-\u00e0-10.48.33.png 662w, http:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-content\/uploads\/2019\/07\/Capture-d\u2019\u00e9cran-2019-07-07-\u00e0-10.48.33-300x203.png 300w\" sizes=\"auto, (max-width: 662px) 100vw, 662px\" \/><\/figure>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><strong>II-La thyro\u00efde f\u0153tale<\/strong><\/h2>\n\n\n\n<p>La formation embryologique de la thyro\u00efde f\u0153tale d\u00e9bute d\u00e8s le premier trimestre de la grossesse et la synth\u00e8se de la thyroglobuline commence vers 12 semaines. La fonctionnalit\u00e9 compl\u00e8te de la glande est acquise vers 20 semaines. Les hormones thyro\u00efdiennes ont un r\u00f4le essentiel dans le d\u00e9veloppement du cerveau f\u0153tal avec pour cons\u00e9quence les capacit\u00e9s d\u2019apprentissage et d\u2019acquisition de l\u2019enfant \u00e0 na\u00eetre.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Il faut donc savoir que la maturation du syst\u00e8me nerveux central du f\u0153tus ne d\u00e9pend pas de la TSH maternelle car elle ne traverse pas le placenta. Jusque vers 20 semaines cette maturation d\u00e9pend&nbsp; de la T4 maternelle et ensuite la thyro\u00efde f\u0153tale devient sensible \u00e0 la TSH f\u0153tale ainsi qu\u2019aux anticorps anti-r\u00e9cepteurs de la TSH (appel\u00e9s TRAK). Le placenta reste par ailleurs perm\u00e9able \u00e0 l\u2019iode.<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"665\" height=\"441\" src=\"http:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-content\/uploads\/2019\/07\/Capture-d\u2019\u00e9cran-2019-07-07-\u00e0-10.48.41.png\" alt=\"\" class=\"wp-image-2107\" srcset=\"http:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-content\/uploads\/2019\/07\/Capture-d\u2019\u00e9cran-2019-07-07-\u00e0-10.48.41.png 665w, http:\/\/gyneobs.com\/site\/wp-content\/uploads\/2019\/07\/Capture-d\u2019\u00e9cran-2019-07-07-\u00e0-10.48.41-300x199.png 300w\" sizes=\"auto, (max-width: 665px) 100vw, 665px\" \/><\/figure>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><strong>III-La physiologie thyro\u00efdienne chez la m\u00e8re<\/strong><\/h2>\n\n\n\n<p>L\u2019HCG a un effet thyr\u00e9ostimulant ce qui provoque, au cours du premier trimestre, une diminution de la TSH. Cela entra\u00eene une \u00e9l\u00e9vation normale de la T4 libre au premier trimestre la pla\u00e7ant dans les valeurs hautes de la normale. Les besoins en iode augmentent. Une augmentation du volume thyro\u00efdien peut \u00eatre observ\u00e9e par diminution de la TSH et un certain d\u00e9ficit en iode.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><strong>IV-Les pathologies thyro\u00efdiennes gravidiques<\/strong><\/h2>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>A-Les hypothyro\u00efdies maternelles avec r\u00e9percussions f\u0153tales<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\">\t<strong>1-Signes maternels<\/strong><\/h4>\n\n\n\n<p>Le d\u00e9pistage syst\u00e9matique par TSH \u00e0 la recherche d\u2019une hypothyro\u00efdie infraclinique n\u2019est pas une obligation en France mais peut \u00eatre raisonnablement envisag\u00e9e. Ce d\u00e9pistage doit au moins porter sur les femmes \u00e0 risque (ant\u00e9c\u00e9dent d\u2019hyper ou d\u2019hypothyro\u00efdie, goitre, pr\u00e9sence d\u2019anticorps antithyro\u00efdiens, diab\u00e8te de type 1).&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Les signes cliniques d\u2019hypothyro\u00efdie sont souvent frustres \u00e0 type de crampes musculaires, constipation, fatigue, r\u00e9tention hydrique, bradycardie, prise de poids excessive, s\u00e9cheresse cutan\u00e9e ou apparition d\u2019un goitre.<\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><strong>2-Les complications d\u2019une hypothyro\u00efdie non contr\u00f4l\u00e9e sont&nbsp;:<\/strong><\/h4>\n\n\n\n<p>\t\t-pour la m\u00e8re&nbsp;: fausses couches spontan\u00e9es, an\u00e9mie, hypertension art\u00e9rielle gravidique, pr\u00e9-\u00e9clampsie, h\u00e9matomes r\u00e9troplacentaires;<\/p>\n\n\n\n<p>\t\t-pour le f\u0153tus&nbsp;: retard de croissance intra-ut\u00e9rin, mort f\u0153tale in ut\u00e9ro&nbsp;;<\/p>\n\n\n\n<p>-ult\u00e9rieurement pour l\u2019enfant,&nbsp; les s\u00e9quelles d\u00e9pendent du degr\u00e9 de la carence en iode&nbsp;:<\/p>\n\n\n\n<p>\t-si elle est majeure c\u2019est le classique cr\u00e9tinisme (rare de nos jours en France) qui associe un d\u00e9ficit mental, une surdit\u00e9&nbsp; et une dipl\u00e9gie spastique&nbsp;;<\/p>\n\n\n\n<p>\t-mais qui, mineure, a aussi des cons\u00e9quences par baisse du transfert materno-f\u0153tal de la T4 au premier trimestre puis par baisse de la thyroxin\u00e9mie f\u0153tale par la suite, l\u2019apport en iode n\u2019\u00e9tant qu\u2019en provenance de la m\u00e8re. Ainsi, pour une TSH \u00e9lev\u00e9e durant la grossesse (moyenne&nbsp;: 13,2mU\/l) on a une baisse du QI de 4 \u00e0 10 points en moyenne et une petite baisse des performances g\u00e9n\u00e9rales.<\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\">\t<strong>3-Les causes<\/strong><\/h4>\n\n\n\n<p>\t\t-Auto-immunes&nbsp;; c\u2019est la maladie de Hashimoto confirm\u00e9e par la pr\u00e9sence d\u2019anticorps anti-thyroperoxidase (AC anti-TPO).<\/p>\n\n\n\n<p>\t\t-Carence end\u00e9mique en iode<\/p>\n\n\n\n<p>\t\t-Thyro\u00efdite subaigue transitoire<\/p>\n\n\n\n<p>\t\t-Causes iatrog\u00e8nes&nbsp;: post thyro\u00efdectomie, post iode 131, surdosage en traitement antithyro\u00efdiens de synth\u00e8se.<\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\">\t<strong>4-Conduite \u00e0 tenir<\/strong><\/h4>\n\n\n\n<p><strong><em>a-Le traitement de l\u2019hypothyro\u00efdie<\/em><\/strong> repose sur l\u2019administration d\u2019hormone de substitution, la levothyroxine.<\/p>\n\n\n\n<p>Pour les patientes prenant d\u00e9j\u00e0 la levothyroxine avant la grossesse, il faut tenir compte du fait que l\u2019augmentation des besoins du m\u00e9dicament est en moyenne de 50% au cours de la grossesse. La posologie doit donc \u00eatre adapt\u00e9e et augment\u00e9e d\u00e8s le d\u00e9but de la grossesse de 25 \u00e0 30% avec des contr\u00f4les de la TSH toutes les 4 \u00e0 6 semaines. La TSH doit id\u00e9alement rester inf\u00e9rieure \u00e0 2,5mU\/l ce qui correspond id\u00e9alement \u00e0 une valeur de la T4 qui soit \u00e0 la limite sup\u00e9rieure de la normale et cela d\u00e8s la p\u00e9riode pr\u00e9 conceptionnelle. La l\u00e9vothyroxine \u00e9tant une hormone thyro\u00efdienne de synth\u00e8se \u00e0 marge th\u00e9rapeutique \u00e9troite, l\u2019\u00e9quilibre thyro\u00efdien du patient peut \u00eatre sensible \u00e0 de tr\u00e8s faibles variations de dose.<\/p>\n\n\n\n<p>En post-partum, on peut reprendre la posologie ant\u00e9rieure \u00e0 la grossesse au bout de 6 semaines. Il n\u2019y a pas de contre-indication \u00e0 l\u2019allaitement.<\/p>\n\n\n\n<p><strong><em>b-Augmenter les apports en iode.<\/em><\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>Une suppl\u00e9mentation en iode en p\u00e9riode p\u00e9riconceptionnelle, et probablement en d\u00e9but de grossesse, para\u00eet \u00eatre une mesure coh\u00e9rente et utile particuli\u00e8rement dans les zones carenc\u00e9es. La grande majorit\u00e9 de l\u2019iode pr\u00e9sent dans l\u2019environnement se trouve dans l\u2019eau de mer (et donc dans les animaux et v\u00e9g\u00e9taux qui s\u2019y trouvent), m\u00eame si une toute petite quantit\u00e9 transite dans l\u2019atmosph\u00e8re et les terres proches de la mer, par le biais des pr\u00e9cipitations. Voil\u00e0 pourquoi les personnes vivant loin de la mer, et a fortiori \u00e0 une altitude \u00e9lev\u00e9e, ont peu de chances de couvrir tous leurs besoins en iode. Si la suppl\u00e9mentation syst\u00e9matique du sel de table dans les ann\u00e9es 1950 (on a alors ajout\u00e9 10 \u00e0 15&nbsp;microgrammes d&rsquo;iode par gramme de sel) a permis d&rsquo;augmenter les apports en France, il faut \u00e9galement privil\u00e9gier une alimentation vari\u00e9e car l\u2019exc\u00e8s de sel n\u2019est pas souhaitable. Il est recommand\u00e9 aux futures m\u00e8res de consommer des aliments riches en iode comme du poisson (haddock, saumon et morue), du beurre et des \u0153ufs. Ensuite, la suppl\u00e9mentation en iode, gr\u00e2ce \u00e0 une solution de Lugol ou des comprim\u00e9s qui existent g\u00e9n\u00e9ralement en quantit\u00e9 de 150 mcg\/comprim\u00e9. Pour les femmes en \u00e2ge de procr\u00e9er 150mg\/jour sont recommand\u00e9s et 250mg\/jour pour les femmes allaitantes.<\/p>\n\n\n\n<p>Enfin, il faut veiller \u00e0 ne pas passer \u00e0 c\u00f4t\u00e9 d\u2019une hypothyro\u00efdie post-thyro\u00efdectomie sur Basedow car les anticorps, m\u00eame sans thyro\u00efde peuvent \u00eatre encore pr\u00e9sents.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>B-Les hyperthyro\u00efdies maternelles avec r\u00e9percussions f\u0153tales<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<p>L\u2019hyperthyro\u00efdie caract\u00e9ris\u00e9e par une baisse de la TSH et une augmentation des hormones T3 et T4 concerne 1 \u00e0 3% des grossesses.<\/p>\n\n\n\n<p>\t<strong>1-Signes cliniques&nbsp;<\/strong>: amaigrissement, asth\u00e9nie, tachycardie, sueurs, tremblements, \u00e9nervement, anxi\u00e9t\u00e9, diarrh\u00e9e, insomnie.<\/p>\n\n\n\n<p>\t<strong>2-les risques:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>\t\t-pour la m\u00e8re&nbsp;: hypertension, pr\u00e9-\u00e9clampsie, insuffisance cardiaque, thyrotoxicose aigue.<\/p>\n\n\n\n<p>\t\t-Pour le f\u0153tus&nbsp;: hyperthyro\u00efdie f\u0153tale par passage transplacentaire des TRAK ou hypothyro\u00efdie f\u0153tale par passage transplacentaire des antithyro\u00efdiens de synth\u00e8se&nbsp;; mais aussi&nbsp;: retard de croissance, mort f\u0153tale in utero, pr\u00e9maturit\u00e9, goitre avec compression des voies a\u00e9rodigestives sup\u00e9rieures (exc\u00e8s de liquide amniotique) ou hyperextension cervicale (risque de dystocie m\u00e9canique).<\/p>\n\n\n\n<p>\t<strong>3-Causes<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>La maladie de Basedow est la plus fr\u00e9quente et concerne&nbsp; une femme sur 1500. Son diagnostic repose sur la mise en \u00e9vidence d\u2019anticorps antir\u00e9cepteurs \u00e0 la TSH (TRAK). Une am\u00e9lioration en cours de grossesse est possible mais un rebond est possible en post-partum. Elle expose au risque de pr\u00e9-\u00e9clampsie, de crise aigu\u00eb thyrotoxique et d\u2019insuffisance cardiaque. Les autres causes sont la thyrotoxicose gestationnelle, certaines thyro\u00efdites, l\u2019ad\u00e9nome toxique, la thyrotoxicose factice, les grossesses molaires et les mutations de TSH-R (TRAK).<\/p>\n\n\n\n<p>Le traitement de la maladie de basedow repose sur les anti-thyro\u00efdiens de synth\u00e8se qui \u00e9quilibrent la m\u00e8re mais exposent au risque d\u2019hypothyro\u00efdie f\u0153tale par bloquage de l\u2019hormonogen\u00e8se thyro\u00efdienne f\u0153tale avec apparition d\u2019un goitre. Il faut donc utiliser la dose minimale efficace et maintenir la&nbsp; maternelle \u00e0 la limite sup\u00e9rieure de la normale. Le recours \u00e0 la chirurgie, possible d\u00e8s le 2<sup>\u00e8me<\/sup> trimestre, reste tr\u00e8s rare en cas d\u2019\u00e9chec ou d\u2019intol\u00e9rance du traitement.Tous les mois, il faut contr\u00f4ler la TSH, T3 et T4 libres et TRAK.&nbsp; La thyro\u00efde f\u0153tale doit \u00eatre contr\u00f4l\u00e9e tous les mois \u00e0 partir de 20 semaines. En cas de goitre f\u0153tal, la surveillance porte sur les taux de TRAK maternels, la dose d\u2019antithyro\u00efdiens de synth\u00e8se, le rythme cardiaque f\u0153tal, la maturation osseuse et le Doppler thyro\u00efdien f\u0153tal pour distinguer hypo et hyperthyro\u00efdie f\u0153tale.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Il existe deux m\u00e9canismes principaux de formation de goitre&nbsp;:<\/p>\n\n\n\n<p>\t-les TRAK qui passent la barri\u00e8re placentaire et \u00eatre \u00e0 l\u2019origine de goitres f\u0153taux hyperthyro\u00efdiens&nbsp;;<\/p>\n\n\n\n<p>\t-les antithyro\u00efdiens de synth\u00e8se qui passent aussi la barri\u00e8re placentaire et causer des goitres hypothyro\u00efdiens f\u0153taux.<\/p>\n\n\n\n<p>Le risque d\u2019hypothyro\u00efdie f\u0153tale dans le cadre d\u2019un basedow maternel est plus important que le risque d\u2019hyperthyro\u00efdie f\u0153tale li\u00e9 au surdosage d\u2019antithyro\u00efdien.<\/p>\n\n\n\n<p>La mesure de la thyro\u00efde f\u0153tale est possible d\u00e8s 18 semaines. En d\u00e9pistage et en l\u2019absence de goitre seul son diam\u00e8tre suffit. En cas de goitre, il faut mesurer le diam\u00e8tre et le p\u00e9rim\u00e8tre et le reporter \u00e0 l\u2019une des multiples courbes existantes.<\/p>\n\n\n\n<p>La recherche des points d\u2019ossification se fait d\u00e8s 25 semaines en cas de TEAK positifs impliquant un risque d\u2019hyperthyro\u00efdie et d\u2019avance de maturation osseuse, ou d\u00e8s 32 semaines en cas de prise d\u2019antithyro\u00efdiens seule pouvant induire une hypothyro\u00efdie et donc un retard de maturation.<\/p>\n\n\n\n<p>La ponction de sang f\u0153tal qui est le meilleur moyen d\u2019appr\u00e9cier le statut hormonal f\u0153tal reste possible mais r\u00e9serv\u00e9e \u00e0 des cas particuli\u00e8rement difficiles.<\/p>\n\n\n\n<p>Il existe deux groupes d\u2019antithyro\u00efdiens de synth\u00e8se&nbsp;:<\/p>\n\n\n\n<p>\t-les imidazolines&nbsp;: carbimazole (= neomercazole) et thiamazole. Ils ont un risque malformatif.<\/p>\n\n\n\n<p>\t-les d\u00e9riv\u00e9s du thiouracile (PTU) et benzylthiouracile. Ils ont un risque h\u00e9patique et d\u2019agranulocytose (n\u00e9cessit\u00e9 de contr\u00f4les mensuels de NFS et bilan h\u00e9patique complet).<\/p>\n\n\n\n<p>Le PTU est pr\u00e9f\u00e9r\u00e9 au premier trimestre du fait de risques malformatifs avec le neomercazole. On le change pour le neomercazole \u00e0 partir du 2<sup>\u00e8me<\/sup> trimestre en raison des risques h\u00e9patiques et d\u2019agranulocytose sous PTU.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>L\u2019allaitement est possible avec ces traitements.<\/p>\n\n\n\n<p>En fonction de l\u2019\u00e9tat maternel, un traitement symptomatique par b\u00eatabloquants peut parfois \u00eatre n\u00e9cessaire.<\/p>\n\n\n\n<p>En cas d\u2019ant\u00e9c\u00e9dent de maladie de basedow, il faut doser les TRAK en d\u00e9but de grossesse. S\u2019ils sont n\u00e9gatifs et en l\u2019absence d\u2019antithyro\u00efdiens de synth\u00e8se, il n\u2019y a pas de risque f\u0153tal et pas de surveillance sp\u00e9cifique n\u00e9cessaire. S\u2019ils sont positifs ou en cas de prise d\u2019antithyro\u00efdiens de synth\u00e8se, la mise en place de la surveillance f\u0153tale s\u2019impose.<br><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>I-G\u00e9n\u00e9ralit\u00e9s sur la physiologie thyro\u00efdienne La glande thyro\u00efde produit les hormones T3 (tri-iodothyronine) et T4 (t\u00e9traiodothyronine ou thyroxine). 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