L’herpès génital

Mise à jour: septembre 2017

 

L’herpès génital est une maladie virale sexuellement transmissible fréquente et hautement contagieuse

Les virus de l’herpès 

Les virus Herpes simplex (HSV) font partie de la famille des Herpesviridae qui comporte huit types. Les deux premiers sont responsables de l’herpès. Ce sont :

-HHV-1 = HSV-1 (herpes simplex virus 1) : provoque l'herpès buccal ; c’est le classique « bouton de fièvre », mais il est aussi , de plus en plus souvent la cause de l'herpès génital.

-HHV-2 = HSV-2 (herpes simplex virus 2) : provoque l'herpès génital et rarement l'herpès buccal.

Les autres types sont : HHV-3= VZV (varicella zoster virus, le virus varicelle-zona)  provoque la varicelle et le zona, HHV-4= EBV (Epstein-Barr virus), HHV-5= CMV (Cytomegalovirus), HHV-6= Roseolovirus : provoque la roséole infantile, HHV-7: très proche de HHV-6 provoque les mêmes symptômes et HHV-8 ou KSHV (Kaposi's sarcoma-associated herpes virus).

Donc, deux types de virus, le virus Herpes simplex de type 1 (HSV-1) et le virus Herpes simplex de type 2 (HSV-2), peuvent être à l’origine de l’infection couramment appelée herpès.

Le réservoir est exclusivement humain. La transmission se fait par contact direct.

La diffusion ou l’invasion se fait par voie hématogène chez le nouveau né, par voie nerveuse sur les nerfs ou sur les ganglions nerveux sensitifs spinaux (gite du virus).

A l’occasion de divers facteurs externes (soleil) ou internes (règles, infections), on assiste à une nouvelle réplication virale responsable des récurrences cliniques.

Une excrétion virale asymptomatique est possible en dehors des poussées cliniques.


Le HSV-1 se transmet principalement par contact des muqueuses buccales et provoque des infections à l’intérieur ou autour de la bouche (herpès orofacial/labial).

Le HSV-2 se transmet presque exclusivement par voie sexuelle et provoque des infections génitales ou anales qui constituent l’herpès génital. Néanmoins, le HSV-1 peut également être transmis dans la zone génitale lors des rapports oro-génitaux et provoquer un herpès génital. On retrouve en effet HSV-1 dans 15 à 40% des herpès génitaux, pourcentage en augmentation du fait de modification des pratiques sexuelles. Une contamination préalable par HSV-1 au niveau oral n’empêche pas la survenue d’une infection génitale à HSV-2 ; on parle alors  d’herpès génital initial non primaire se traduisant généralement par une symptomatologie plus modérée.

Qu’elles soient orales ou génitales, les infections herpétiques sont asymptomatiques la plupart du temps, mais elles peuvent provoquer des lésions vésiculaires ou ulcéreuses douloureuses sur le site infecté.

Quelques définitions

     -Primo-infection herpétique : premier contact infectant muqueux ou cutané, symptomatique ou asymptomatique, avec le virus HSV1 ou HSV2.

     -Infection initiale non primaire : premier contact infectant symptomatique ou asymptomatique avec le virus HSV1 ou HSV2, chez un sujet préalablement infecté par l'autre type viral.

     -Récurrence : expression clinique d'une réactivation virale chez un patient préalablement infecté par le même type viral.

    -Excrétion virale asymptomatique : détection d'HSV1 ou HSV2 en l'absence de signes fonctionnels ou de lésions visibles par le patient ou le médecin.

    -Réactivations : surviennent soit sous la forme de récurrence clinique, soit sous la forme d'excrétion virale asymptomatique. Ce sont des périodes de réplication virale, séparées par des périodes de latence.


Fréquence de l’herpès


En 2012, on estimait que 3,7 milliards de personnes de moins de 50 ans, soit 67% de la population, avaient une infection à HSV-1. L’estimation de la prévalence était la plus forte en Afrique (87%) et la moins élevée dans les Amériques (40-50%).

Pour ce qui est de l’infection génitale à HSV-1, on a estimé en 2012 que 140 millions de personnes de 15 à 49 ans en étaient atteintes dans le monde, mais la prévalence variait beaucoup selon les régions.

On estime que la plupart des infections génitales à HSV-1 surviennent dans les Amériques, en Europe et dans le Pacifique occidental, où l’on continue à contracter cette infection longtemps après être parvenu à l’âge adulte. Dans d’autres régions, en Afrique par exemple, la plupart des infections à HSV-1 sont contractées pendant l’enfance, avant le début des rapports sexuels.


L’herpès génital dû au HSV-2 est un problème mondial et, selon les estimations, 417 millions de personnes vivaient avec cette infection en 2012 dans le monde. On estime que sa prévalence est la plus élevée en Afrique (31,5%), puis dans les Amériques (14,4%). On a également montré qu’elle augmentait avec l’âge, même si l’on observe le plus grand nombre de nouvelles infections chez les adolescents.

Plus de femmes que d’hommes sont infectées par le HSV-2; on estime qu’en 2012, 267 millions de femmes et 150 millions d’hommes vivaient avec cette infection. Cela est dû au fait que l’infection est plus facilement transmise  de l’homme à la femme que l’inverse.


Physiopatholgie de l’herpès génital


Au cours de l’infection initiale le virus pénètre par des microbrèches de la peau ou des muqueuses. Après attachement, il pénètre dans des cellules épithéliales et commence à repliquer. Il est capté par les terminaisons sensitives du derme, et la nucléocapside contenant le génome viral est transportée par flux axonal rétrograde vers le ganglion sensitif. Il s’agit des ganglions sacrés pour l’herpès génital et du ganglion trijumeau pour l’herpès buccal:


Les manifestations cutanées sont des lésions vésiculaires sur une base érythémateuse, mais seulement 10 à 30% des nouvelles infections sont symptomatiques. Après guérison de l’infection initiale, les virus restent à l’état latent dans les ganglions sensitifs provoquer de manifestations pendant de longs mois, voire des années, et cela durant toute la vie de la personne. De temps en temps, ou périodiquement (ou jamais), le virus se réactive de l’état latent et se déplace par voie antérograde le long des nerfs sensoriels vers la surface de la peau ou des muqueuses. Dans ce dernier cas, les facteurs déclenchant peuvent être multiples : une infection une  grippe, une angine,une fièvre, le soleil, la fatigue, l'angoisse, la nervosité, le surmenage, le décalage horaire, des traumatismes (soins dentaires, plaies...), la consommation d'alcool, le froid, les relations sexuelles, les règles, etc.


L’excrétion virale peut se produire soit en présence de lésions sous forme de récurrences typiques, soit avec des symptômes très modérés, soit même, bien que rarement, de façon asymptomatique. On considère que l’excrétion virale dure de 8 à 20 jours au décours d’une primo-infection, et de 2 à 4 jours au décours d’une récurrence L’excrétion virale à partir des muqueuses qu‘elle soit symptomatique ou à fortiori asymptomatique conduit à la transmission à d’autres partenaires sexuels et, dans certains cas à une transmission de la mère à l’enfant lors de l’accouchement.


Les manifestations cliniques


A-La primo-infection génitale

La primo-infection génitale, souvent asymptomatique, peut survenir dès l’âge des premiers rapports
sexuels et est essentiellement due à HSV-2 bien qu’HSV-1 est de plus en plus souvent en cause (15 à 40% des cas). Une contamination préalable par HSV-1 au niveau oral n’empêche pas la survenue d’une une atteinte génitale à HSV-2 qui sera dans ce cas souvent plus modérée. On parle dans ce cas d’infection initiale non primaire. D’une façon générale, la symptomatologie est la même qu’il s’agisse de HSV 1 ou 2.

Il faut souligner que  seules 10 à 30% des primo-infections sont à l’origine de symptômes typiques.  Souvent, l’herpès génital est asymptomatique ou présente des symptômes bénins qui ne sont pas reconnus. La plupart des porteurs de l’infection ignorent leur état. En général, de 10 à 20% environ des sujets ayant une infection à HSV-2 signalent avoir eu un diagnostic d’herpès génital.

Typiquement, l’incubation est de 2 à 20 jours. Les signes commencent alors par des prodromes à type de malaise général ou de fièvre. Des adénopathies satellites inguinales sont souvent associées aux signes cutanéo-muqueux. Parfois peuvent s’associer une rétention d’urine  voire une méningite lymphocytaire pure (le plus souvent bénigne à distinguer de la méningo-encéphalite aiguë nécrosante due à HSV-1. Chez la femme s’observe une vulvo-vaginite faite d’un important œdème inflammatoire de la muqueuse des grandes et petites lèvres sur laquelle se développent des vésicules confluentes, rapidement érodées, évoluant vers des ulcérations. Ces lésions sont très douloureuses et peuvent remonter dans la paroi vaginale jusqu’au col utérin.

Les lésions s’étendent progressivement pendant une semaine puis régressent jusqu’à la cicatrisation qui survient spontanément au bout de 2 ou 3 semaines.

Des lésions ectopiques peuvent être retrouvées au niveau de la fesse, la cuisse ou l’anus correspondant à une extension périnéale par contigüité.  De réelles primo-infections anorectale sont cependant possibles.

Enfin, des lésions mineures (fissures ou démangeaisons) peuvent être source d’erreurs de diagnostic.


B-Les récurrences

Les épisodes récurrents sont généralement moins sévères et de plus courte durée, de l’ordre de une à deux semaines. Les lésions apparaissent dans des sites localisés et sont habituellement unilatérales avec seulement quelques vésicules. Une adénopathie inguinale n’est présente que dans 25% des cas et généralement limitée à la région de drainage des lésiosns. La dysurie est rare au cours des récurrences. Par contre, la moitié des patients développent des symptomes dans la phase prodromique de la maladie : picotements, douleurs lancinantes dans la cuisse, les fesses ou l’aine, malaises, fièvre. Parfois les épisodes récurrents sont atypiques, sans vésicules mais avec des fissures, furoncles, excoriations ou erythème non spécifique ;

Les symptômes récurrents de l’herpès génital peuvent être douloureux et l’infection peut entraîner une stigmatisation sociale et des troubles psychologiques. Ces facteurs peuvent avoir un impact important sur la qualité de vie et les relations sexuelles. Néanmoins, avec le temps, la plupart des gens ayant un herpès arrivent à s’habituer à vivre avec cette infection. Il y a le plus souvent moins de 4 récurrences par an, mais 12 épisodes ou plus par an sont possibles.


C-Autres formes cliniques

    1-La méningite herpétique

HSV-2 représente 5 à 20% des méningites virales et s’observe plus souvent chez la femme que chez l’homme. L’évolution est le plus souvent bénigne mais des récurrences peuvent survenir correspondant au syndrome de Mollaret.

   2-L’hépatite herpétique

Elle est rare mais très grave.

   3-Formes cliniques des immunodéprimés

L’immunodépression favorise les récurrences. Les lésions peuvent être extensives ou toucher certaines viscères (foie, poumon, tube digestif), ce qui motive une prophylaxie primaire et secondaire chez certains patients greffés, VIH,…On a montré une influence mutuelle du HSV-2 et du VIH. L’infection à HSV-2 multiplie presque par trois le risque de contracter une nouvelle infection à VIH. De plus, ceux qui ont simultanément les deux infections ont une probabilité plus grande de transmettre le VIH. Le HSV-2 fait partie des infections les plus courantes parmi les personnes vivant avec le VIH et on l’observe chez 60 à 90% des sujets séropositifs pour le VIH.

Chez les personnes vivant avec le VIH (et les autres sujets immunodéprimés), l’infection à HSV-2 a souvent une présentation plus sévère et les récidives sont plus fréquentes. À un stade avancé de l’infection à VIH, le HSV-2 peut entraîner des complications plus sérieuses, mais rares, comme la méningo-encéphalite, l’œsophagite, l’hépatite, la pneumonie, la nécrose de la rétine ou une infection disséminée.

    4-Atteinte oculaire

Elle est surtout le fait de HSV-1 et complique l’herpès orofacial. L’atteinte oculaire est contemporaine de la primo-infection ou lors des récurrences. Les tableaux sont de gravité diverse. La constatation de vésicules facilite le diagnostic d’herpès. On observe : conjonctivite folliculaire,kératite, ulcération dendritique de la cornée, Sensation de corps étranger, larmoiements, photophobie, aspect de carte de géographie à l’examen à la lampe à fente,ulcération profonde disciforme avec risque de cicatrice opaque (taie),  kératite superficielle ou avec ulcérations dentritiques peuvent être liées à une récurrence.

    5- Panari herpétique : vésicule de la pulpe du doigt reconnue sur l’aspect de la lésion et des signes prémonitoires (picotements, brulures).

   6-Pustulose varioliforme de Kaposi et Juliusberg : menace le nourrisson présentant un eczéma diffus qui se surinfecte par le virus herpès. Le tableau est grave et peut se compliquer de surinfection bactérienne. Un traitement par Aciclovir doit être entrepris en urgence.


Le diagnostic


Le diagnostic de l’herpès génital est avant tout clinique. Lorsqu’une confirmation biologique est souhaitée, il existe deux types d’approche, directe ou indirecte.

Idéalement les prélèvements  se font

    -Sur lésions : lésion fraiche, après éventration de la vésicule ; écouvillonnage appuyé de la périphérie de la zone ulcérée

    -En l’absence de lésions : écouvillonnage des faces externes et internes des petites lèvres et de l’endocol (après élimination du mucus cervical) / privilégier PCR

    -Ecouvillon sec – milieu de transport spécifique .


    A-Diagnostic direct

1-Examen histo-cytologique

Il s’agit de la mis een évidence par coloration, de grosses cellules rondes montrant des inclusions nucléaires et cytoplasmiques (cytodiagnostic de Tzank, cellules de Unna). Cet examen n’est pas spécifique mais peut servir d’orientation.


2-Culture cellulaire

C’est la méthode de référence mais elle nécessite un prélèvement de bonne qualité, un milieu de transport adapté et une inoculation rapide sur des cellules in vitro pour garantir la meilleure sensibilité. Le résultat est visible en 48 à 72 heures mais doit être confirmé par l’utilisation de techniques d’immunofluorescence directe à l’aide d’anticorps monoclonaux spécifiques d’HSV 1 et 2. Un résultat négatif en culture ne permet pas d’exclure une infection par HSV.


3-Détection d’antigènes viraux ou immuno-cyto-diagnostic

Elle est réalisée par immunofluorescence, par exemple sur des frottis cellulaires réalisés à partir de prélèvements cutanéo-muqueux, génitaux ou oculaires. On utilise le plus souvent des anticorps monoclonaux  permettant de différencier HSV-1 et HSV-2


4-Détection du génome viral par biologie moléculaire

Elle est le plus souvent réalisée par PCR en temps réel (RT-PCR). En fonction du choix des amorces de sondes, elle permet soit de détecter un des virus du groupe des herpesviridae, soit de différencier directement HSV-1 et HSV-2.  Cependant un résultat positif ne signifie pas que le prélèvement contient forcément du virus infectieux car il peut être positif sous traitement antiviral alors que la culture cellulaire sera négative. A l’inverse un résultat de PCR négatif n’est pas synonyme d’absence d’HSV car l’excrétion virale est intermittente.


    B-Diagnostic indirect : la sérologie

Au cours de la primo-infection herpétique, les IgM apparaissent dans un délai de 5 à 10 jours après le contact infectant et au bout d’un délai de deux semaines à trois mois pour les IgG. Les IgM disparaissent en quelques semaines et les IgG persistent toute la vie. Certaines récurrences s’accompagnent de la réapparition des IgM, notamment chez l’immunodéprimé, mais la présence d’IgM ne signifie pas obligatoirement une réactivation. Il faut toujours se méfier de l’existence d’une réactivité non spécifique (virus Epstein-barr ou varicelle-Zona par exemple).

La recherche des anticorps est réalisée par ELISA ou immunofluorescence indirecte. La plupart des trousses ne discriminent pas  les anticorps anti-HSV 1 et 2 mais des trousses de sérologie spécifique de type sont disponibles.

L’intérêt de la sérologie est assez limité dans le cadre de la primo-infection et seule l’apparition d’anticorps-type spécifiques confirmée par deux prélèvements à 3 semaines d’intervalle permet le diagnostic ; la présence d’IgM n’étant pas caractéristique de la primo-infection.


Herpès et grossesse

    A-La transmission mère-enfant est possible de trois manières 

    -in utéro mais elle est rare et représente 5% des atteintes herpétiques néonatales ; elle est possible par voie hématogène dans le cadre de la primo-infection avec virémie maternelle, ou plus rarement transmembranaire ; elle réalise  une foetopathie grave si la contamination survient Le danger est maximum avant la 28ème semaine  avec un risque de fausse couche, d’accouchement prématuré ou d’anomalies congénitales sévères mais exceptionnelles;

    -durant l’accouchement c’est là que le risque de transmission est le plus grand (89 fois sur 10), par contact direct en cas de lésion maternelle évolutive : lors de l’accouchement par voie basse, ou en cas de rupture prématurée des membranes de plus de 6 heures, ou par une électrode  de scalp, ou en cas de primo-infection maternelle datant de moins de 1 mois.  Le risque est plus faible lors d'une infection initiale génitale non primaire ou d'une récurrence maternelle : pour que la transmission ait lieu elle doit survenir dans la semaine précédant l'accouchement.

    - Le plus souvent (2/3 des cas) l'herpès néonatal survient en dehors de tout antécédent d'herpès maternel clinique, probablement parce qu'il y a alors excrétion virale asymptomatique

    -pendant la période postnatale, la transmission virale peut se faire par la mère ou un autre membre de l’entourage excrétant de l'HSV à partir d'une atteinte oro-faciale ou génitale symptomatique ou non. Elle peut être nosocomiale, à partir d'un membre de l’équipe soignante, d'un autre nouveau-né infecté de l’unité de soins néonatals ou indirectement par l’intermédiaire du matériel ;

    -Enfin la transmission indirecte (matériel médical mal désinfecté) est rare car HSV est fragile et ne persiste que peu de temps dans le milieu extérieur (une à deux heures sur la plupart des supports, 72 heures sur des compresses humides).


    B-L’herpès néonatal

L’herpès néonatal  peut être provoqué par HSV-1  et 2 mais les formes graves sont plus souvent dues à HSV-2peut survenir lorsqu’un nourrisson est exposé au HSV dans les voies génitales pendant l’accouchement. C’est une maladie rare, qui survient dans environ 10 accouchements sur 100 000 au plan mondial, mais peut entraîner une incapacité neurologique durable ou le décès.

Le risque est le plus élevé lorsque la mère contracte pour la première fois l’infection à HSV à un stade tardif de la grossesse. Les femmes qui ont un herpès génital avant d’être enceintes ont un risque très faible de transmettre le virus à leurs enfants.

Risque d’herpès néonatal en cas d’accouchement par voie basse:


    C-Stratégie diagnostique   

        1-Chez la mère

L’interrogatoire doit systématiquement rechercher les antécédents de lésions génitales évocatrices d’herpès chez la femme et son partenaire. Une sérologie systématique chez la femme enceinte et son conjoint, pour dépister les couples sérodiscordants (femme séronégative et homme séropositif) n’a pas d’intérêt démontré à ce jour et n’est pas recommandée. Les signes cliniques chez la femme enceinte n’ont pas de particularité, ils doivent être cherchés de façon attentive, en particulier dans le dernier mois de grossesse. Lors des poussées, il est impératif de prouver l’herpès génital par des examens virologiques directs,

       -à tout moment de la grossesse si l’infection n’a jamais été démontrée par un examen virologique antérieur,

    -au cours du dernier mois de grossesse. Ceci aide à choisir la stratégie de prévention de la transmission mère-enfant.

Au cours de la grossesse : le diagnostic virologique repose sur la culture et/ou la détection d’antigènes. La place de la PCR n’a pas encore été évaluée. Il faut faire la preuve d’une primo- infection ou d’une infection initiale non primaire dans le mois précédant l’accouchement. Au cours des récurrences, la sérologie est inutile.

À l’entrée en travail : devant des lésions suspectes d’herpès génital, il est indispensable d’obtenir un diagnostic virologique direct rapide par détection d’antigènes, qui sera confirmé par culture. La PCR en temps réel mérite d’être évaluée dans ce cadre. Chez les femmes ayant des antécédents d’herpès génital avant ou pendant la grossesse, un prélèvement systématique pour culture au niveau de l’endocol est conseillé (recommandation de la conférence de consensus de 1993).

     -Interrogatoire : recherche d’antécédents, de symptômes évocateurs chez la patiente et son conjoint

     -Sérologie : Pas de dépistage systématique par sérologie au cours de la grossesse

     -Prélèvements selon protocole ci-dessus :

     -Prélèvements en cas de lésions

     -En l’absence de lésion : pas de recommandation de prélèvements systématiques, des prélèvements peuvent se discuter en salle de naissance lors de l’entrée en travail devant un antécédent du couple.

À noter que les recommandations internationales sont discordantes sur le sujet, que la balance cout efficacité n’a pas été évaluée et qu’une faible positivité en PCR peut être retrouvée d’interprétation délicate (pas le reflet systématique d’une infectiosité mais reflet d’une présence de génome viral pouvant être non infectieux).


    2-Chez le nouveau-né 

En l’absence de lésions pendant la grossesse : pas de prélèvements

En cas de lésions pendant la grossesse (primoinfection ou récurrence), pas de prélèvements si un traitement antiviral complet a été pris sinon si le traitement antiviral est insuffisant ou absent réaliser prélèvement oculaire, nasal et pharyngé entre 48 et 72 heures de vie .

La maladie peut se présenter dès les premiers jours de vie sous forme septicémique gravissime avec risque de mort ou de séquelles neurologiques élevé. La mortalité est élevée, de l'ordre de 15 % dans les formes neurologiques et de 40 à 70 % dans les formes systémiques. Lorsque l’infection se développe plus tardivement, on observe essentiellement une encéphalite isolée. Enfin dans le meilleur cas, l’infection néonatale est localisée à la peau, à l’oropharynx et-/ou à l’œil.


Le traitement

Il repose sur l’Aciclovir ou son dérivé à biodisponibilité orale amélorée le Valaciclovir . Il faut savoir que ces médicaments aident à réduire la gravité et la fréquence des symptômes mais ne peuvent pas guérir l’infection.

L’aciclovir et le valaciclovir ont été utilisés chez la femme enceinte. Il n’y a pas d’effet tératogène démontré de l’aciclovir et du valaciclovir Il existe un registre des grossesses exposées à ces médicaments. À ce jour aucune embryo-foetopathie n’a été signalée. On recommande l’utilisation du traitement antiviral pour des indications restreintes, lorsqu’un bénéfice est attendu pour le foetus et/ou la mère.


A-Pour la mère

    1-En cas de primo-infection ou d’infection initiale non primaire

L’aciclovir oral est efficace sur la douleur, le délai de guérison et la durée du portage viral. Les doses de l’AMM sont de 200 mg x 5 par jour pendant 10 jours par voie orale ou de 5 mg/kg x 3 par jour pendant 5 à 10 jours par voie IV. Il n’y a pas d’intérêt à augmenter les doses. Le valaciclovir est utilisé par voie orale 500 mg x 2 par jour pendant 10 jours selon l’AMM. Les traitements locaux n’ont pas fait la preuve de leur utilité clinique. La prise en charge de la douleur ne doit pas être oubliée.

    2-En cas de récurrence

    -Traitement curatif : Traitements par voie générale : les essais cliniques ne montrent qu’un intérêt limité du traitement per os: il existe une diminution du délai de guérison de 1 à 2 jours, en revanche la durée de la douleur n’est pas modifiée. On peut donc proposer de ne traiter les récurrences qu’en cas de gêne ou de risque de contagion, par aciclovir (200 mg x 5 par jour pendant 5 jours)  ou valaciclovir (1 000 mg par jour en 1 ou 2 prises pendant 5 jours), dont l’efficacité est comparable à celle de l’aciclovir. Le nombre de prises plus faible avec le valaciclovir peut faciliter le traitement. Le traitement est d’autant plus efficace qu’il est précoce. Il est bon que les malades disposent sur prescription médicale d’aciclovir ou de valaciclovir de façon à commencer le traitement dès les premiers symptômes. Les traitements locaux n’ont pas fait la preuve de leur efficacité clinique.

    -Traitement préventif : Traitement par voie générale : ce traitement s’adresse aux malades ayant au moins 6 récurrences par an. Aciclovir : les essais confirment l’efficacité de ce traitement à la dose de 400 mg x 2 par jour. Valaciclovir : le dosage retenu est de 500 mg par jour. L’effet est suspensif, la durée optimale du traitement ne peut être fixée, une évaluation doit être effectuée tous les 6 à 12 mois. Famciclovir : utilisé dans plusieurs pays à la dose de 500 mg par jour en 1 ou 2 prises, ce produit n’a pas d’AMM en France dans cette indication.

    -Résistance à l’Aciclovir : chez les sujets immuno-déprimés, peuvent être retrouvées des souches de virus présentant une mutation sur la thymdinekinase indispensable à l’action de l’Aciclovir. Des substances directement actives. Foscavir ou Cidofovir, plus toxiques, peuvent être employés.Le phénomène reste rare. Ce risque et la moindre efficacité sur ce terrain justifient des posologies plus élevées.

   -Traitements locaux : les traitements locaux n’ont pas fait la preuve de leur efficacité.


  -Autres mesures : il est souhaitabled’informer le malade sur l’histoire naturelle de l’infection,  d’évaluer les facteurs ou circonstances déclenchantes, d’assurer si nécessaire une prise en charge psychologique, de préconiser l’utilisation du préservatif lors des poussées cliniques identifiées, et de prendre en charge si nécessaire la douleur.

Résumé des prélèvements et traitements en cours de grossesse:


* le tt préventif n’est pas recommandé en cas de récurrence par ANAES 2001 mais est recommandé par ACOG 2007 / SCOG 2008 /RANZCOG 2014 et envisagé par RCOG 2014.

** pas de recommandation de prélèvements systématiques sur de seuls ATCD, recommandations internationales discordantes sur le sujet ; des prélèvements peuvent se discuter en salle de naissance lors de l’entrée en travail devant un antécédent du couple.

*** pas de recommandations établies sur de seuls ATCD, sans lésion en cours de grossesse


    3-Place de la césarienne

On recommande une césarienne en cas de lésions herpétiques au moment du travail et on autorise un accouchement par voie basse si le début de la récurrence date de plus de 7 jours. Dans tous les autres cas, la décision de césarienne est à discuter. Les examens virologiques peuvent aider à la décision.

La césarienne réduit le risque de transmission materno foetale au moment de l’ccouchement en cas d’excrétion virale mais n’élimine pas complétement le risque d’herpès néonatal.

Cas particuliers : il n’y a pas d’intérêt à réaliser une césarienne, quelle que soit la situation clinique, si la rupture des membranes a eu lieu depuis plus de 6 heures.

Au moment de l’accouchement:



B-Pour le nouveau-né

Si le bébé a été contaminé au cours de l'accouchement, les manifestations de l'herpès peuvent survenir 1 à 2 semaines plus tard:

•Présence de cloques sur la peau : les lésions peuvent survenir sur tout la tête, les pieds, les fesses...

•Présence d'un oeil rouge et de larmoiements.

•Irritabilité, endormissement plus fréquent, refus de s'alimenter....

•Fièvre persistante.

  1. Convulsions...

  2. L'herpès ophtalmique provoque le plus souvent une  conjonctivite, un écoulement purulent et un oeil qui larmoie. Le diagnostic est effectué par un ophtalmologue.

    Dans les formes sévères, très exceptionnelles, l'infection herpétique survient dans le système nerveux provoquant des troubles neurologiques. Le bébé contaminé par le virus de l'herpès peut être traité avec des médicaments antiviraux.


Sa gravité et les risques élevés de mortalité ou de séquelles neurologiques imposent un traitement précoce sans attendre la confirmation virologique.  Il faut une éviction des contacts avec les personnes possiblement contaminantes, notamment le personnel soignant.


    1-Traitement curatif

L’aciclovir est le seul traitement utilisé. On recommande la dose de 60 mg/kg par voie intraveineuse et par jour pendant 21 jours pour les formes neurologiques et disséminées et 14 jours pour les formes localisées (grade B, hors AMM).


    2-Traitement présomptif

Il est proposé chez le nouveau-né lors d’une méningite ou méningo-encéphalite d’allure virale, un sepsis d’allure non bactérienne lorsque le père ou la mère ont des antécédents d’herpès génital ou cutanéo-muqueux. Dans ce cas l’aciclovir par voie intraveineuse doit être utilisé à la posologie recommandée pour le traitement curatif. L’instauration du traitement doit être faite en urgence. Le traitement présomptif est arrêté si l’évolution et les résultats du bilan clinique et virologique (culture et PCR) infirment le diagnostic.

    3-Traitement préventif

L’objectif est d’éviter ou de réduire le risque de transmission au nouveau-né dans le cas d’une situation à risque : herpès génital (infection initiale non primaire pendant la grossesse et notamment dans le dernier mois, herpès récurrent à HSV, positivité des prélèvements virologiques des voies génitales). Il faut éviter le contact direct du nouveau-né avec les lésions herpétiques. La polyvidone iodée, proposée par certains en collyre ou en bain, est contre-indiquée chez le nouveau-né. Elle ne doit donc pas être utilisée. Les précautions d’hygiène universelles doivent être respectées. L’allaitement est contre-indiqué en cas de lésion herpétique mammaire ou mamelonnaire chez la mère. Les lésions situées à distance doivent être protégées.


La prévention

Le HSV-1 est le plus contagieux au moment des poussées symptomatiques d’herpès orofacial, mais il peut aussi se transmettre en l’absence de symptômes visibles ou ressentis. En cas de symptômes évolutifs d’herpès orofacial, on doit éviter tout contact buccal avec autrui et ne partager aucun objet en contact avec la salive. Il faut également s’abstenir des rapports sexuels oro-génitaux pour éviter de transmettre le virus aux organes génitaux du ou de la partenaire. Les sujets présentant des symptômes d’herpès génital doivent s’abstenir de tout rapport sexuel tant que ces symptômes sont présents.

Les personnes ayant déjà une infection à HSV-1 n’ont aucun risque de la contracter de nouveau, mais elles courent toujours le risque de contracter une infection génitale par le virus Herpes simplexde type 2 (HSV-2) (voir ci-dessous).

L’utilisation régulière et correcte des préservatifs peut aider à éviter la propagation de l’herpès génital. Néanmoins, ils ne peuvent que réduire le risque infectieux et il peut y avoir des poussées d’herpès génital en dehors des zones recouvertes par le préservatif.

Les femmes enceintes présentant des symptômes d’herpès génital doivent informer leurs prestataires de soins. La prévention d’une nouvelle infection par l’herpès génital est particulièrement importante pour les femmes en fin de grossesse, car c’est là où le risque d’herpès néonatal est le plus élevé. Peut-on avoir des rapports sexuels pendant la grossesse ? Oui mais protégés. Si un des parents (ou les deux) a des antécédents d’herpès, il est fortement conseillé d’utiliserdes préservatifs, tout au long de la grossesse et de s’abste-nir pendant les crises.


En suites de couches

L’allaitement est autorisé en l'absence de lésions herpétiques mammaires. 

Dans tous les cas :

    -Hygiène des mains avec produit hydro-alcoolique

    -Séparer le linge de toilette de la personne atteinte de celui du nouveau-né

    -Si herpès oro-labial : Port de masque et proscrire les baisers

    -Si herpès génital :  Désinfection des lésions à la Bétadine® gynécologique

    -Pansement protecteur